Пневмонии – это острые, различные по этиологии и патогенезу экссудативные воспалительные процессы паренхимы легких и межуточной ткани с вовлечением сосудистой системы разрешающиеся за 4 недели.

Если за 4 недели нет клинико-рентгенологических реконвалесценции, то это заболевание – затяжная пневмония.

В современном классификаторе острые пневмонии подразделяются по этиологическому признаку. В основном это Гр+ флора – стрептококк пневмонии, пневмококк, палочка Пфейфера (при коммунвальных пневмониях); и Гр—флора – стафилококк, кишечная палочка, клебсиелла, серация, энтеробактер. Более 80-90% всех возбудителей это пневмококк, реже – стафилококк, микоплазма, палочка Фридлендера, риккетсии и др. флора.

Выделяют несколько групп возбудителей:

Грам-положительная флора – стрептококк пневмонии, или пневмококк; палочка Пфейфера

Грам-отрицательная флора – стафилококк; кишечная палочка; легионелла; клебсиелла; энтеробактерсерация.

В зависимости от возбудителей и групп пневмонии подразделяются на:

• пневмококк,
• микоплазма,
• гемолитическая палдочка,
• легионелла,
• золотистый стафилококк, а так же Гр –
• энтеробактерии,
• синегнойная палочка.

• синегнойная палочка,
• энтеробактерии,
• золотистый стафилококк,
• клебсиелла,
• легионелла,
• кишечная палочка, серация, ацинетобактер,
• псевдомонас, синцитиальный вирус,
• палочки инфлюэнцы и параинфлюэнцы.

• микоплазма пневмонии,
• легионелла,
• хламидия,
• кохцелла и франиселла,
• вирусы – риносинтициальный группы А,
• палочка инфлюэнцы А.

• герпесвирусы (ВПГ1,2, ЦМВ),
• рино-синтициальные вирусы,
• пневмококк, грибы,
• паразиты,
• гемофильная палочка,
• ВИЧ.

А. В-клеточныое ИДС:

Пневмококк и гемофильная палочка,

Б. Т-клеточное ИДС:

е) при СПИДЕ – ЦМВ

ж) при трансплантации органов – токсоплазмоз

Высеваются Гр- и анаэробная флора

В 85-95% - пневмококк, реже соренто – и стафилококки, палочки Фридлендера, риккейгсин и другая флора, кишечная, синегнойная.

В этиологии хронической пневмонии большое значение имеет инфекция. Будучи исходом неблагополучного течения острой пневмонии, хроническая пневмония характеризуется постоянным наличием в очаги воспаления потенциально активной микрофлоры, схожей с той, которую высевают из бронхиального секрета больных острыми пневмониями. Кроме пневмококка, большое значение приобрели условно-патогенетические микробы, вегетирующие в верхних дыхательных путях, и сапрофиты (зеленящий и гемолитический стрептококки, стафилококки, нейссерия, синегнойная палочка, протей, эшерихии).

Факторы, способствующие возникновению пневмонии:

1. переохлаждение;

2. вирусная инфекция верхних дыхательных путей;
3. вдыхание токсических веществ и курение (если человек выкуривает в день более 15 сигарет, то у него наблюдается паралитическое состояние мукоцилиарного клиренса, особенно той части, которая обеспечивается биением ресничек мерцательного эпителия);
4. загрязнение воздушного бассейна;

Эндогенные:

5. иммунодефицит;
6. алкоголь;
7. травма грудной клетки;
8. послеоперационный период;
9. застойная недостаточность кровообращения;
10. возраст (пневмония всегда тяжело протекает у детей и стариков);
11. болезни бронхо-легочной системы.

В возникновении пневмоний большое значение предается таким патогенетическим механизмам, как адгезия микроорганизмов, их колонизация и инвазия в эпителиальные и другие клетки легочной паренхимы.

Инициальным звеном в возникновении воспаления в легких является дисфункция реснитчатого мерцательного эпителия и нарушение мукоцилиарного клиренса. В этих условиях возбудители пневмонии по средствам хемотаксиса осуществляют поиск рецепторного поля, адгезию на нем и последующую колонизацию.

В патогенезе хронической пневмонии рассматривается ряд факторов: вирусное поражение респираторного аппарата; предшествующее острой пневмонии хронические бронхолегочные заболевания, особенно обструктивные; хронические воспалительные процессы верхних дыхательных путей и околоносовых пазух; инволютивные изменения легких; ожирение; профессиональные вредности; загрязнения атмосферы воздуха; курение; неблагоприятные климатические условия. Большую роль играет поздно начатое и неадекватное лечение острого воспаления, а так же интенсивность воздействия на легочную ткань инфекционного фактора. Так, наиболее глубокое повреждение легочной ткани с исходом в грубый плевропневмофиброз возникает при острых пневмониях, вызванных некротизирующими микроорганизмами (стафилококк, клебсиелла и др.). Вместе с тем несомненен тот факт, что повреждающее действие инфекционного фактора на легочную ткань зависит не только от вирулентности микроорганизма, но и от реактивности организма больного.

Предполагается, что в большинстве случаев пневмония возникает в результате ингаляции возбудителей, содержащихся в воздухе, или аспирации ротоглоточной флоры. Пневмония локализуется обычно в средних и нижних отделах легких. Прорвав защитные барьеры легких, возбудители могут достигать непосредственно альвеол или оседать в терминальных бронхиолах и при благоприятных условиях интенсивно размножаться.

Возбудители, выделяющие экзотоксин (например, стафилококк), способствуют реакции, ограничивающей воспаление. Аналогичное отграничение наблюдается в случае начального развития воспалительного процесса в бронхах. Тогда развивается очаговая пневмония (бронхопневмония). Существенным моментом в этих случаях является закупорка бронхиол слизью, что может вести к развитию ателектазов. Пневмонические очаги могут сливаться.

В некоторых случаях (например, при микоплазменной инфекции) экссудативный компонент воспаления выражен незначительно, и воспалительная реакция локализуется в межуточной ткани, стенках бронхиол и альвеолярных перегородках. Тогда говорят об интерстициальной пневмонии.

(АЛА, Американского Торокального общества, Канадского и Российского 1993 г)

1. Коммунальные (домашние, приобретенные вне стационара);
2. Нозокомиальные (госпитальные, внутрибольничные);
3. У иммунокомпроментированных больных;
4. Аспирационные (с нарушением функции надрогтанника, синдром Мендельсона);
5. Атипичные (обусловленные внутриклеточными возбудителями).

МКБ Х пересмотра классифицирует пневмонии как бронхопневмонии (ранее очаговые) и плевропневмонии (ранее крупозные).

А. Жалобы:

1. кашель (сухой или с выделением мокроты);
2. боли в боку (усиливающиеся при дыхании и кашле);
3. одышка;
4. кровохарканье;
5. озноб, чувство жара;
6. общая слабость, головная боль.

Б. Выявляемые при физикальном обследовании больного:

1. отставание пораженной стороны грудной клетки в акте дыхания;
2. усиление голосового дрожание и бронхофонии на стороне поражения;
3. укорочение перкуторного звука над воспалительным очагом;
4. изменение дыхания (бронхиальное, жесткое, ослабленное);
5. появление патологических шумов (шум трения плевры), влажных хрипов и крепитации;
6. одышка;
7. цианоз;
8. снижение АД, тахикардия, изменение пульса;
9. возможные признаки сердечной недостаточности.

А. Синдром общих воспалительных изменений:

1. повышение температуры тела;
2. чувство жара, озноб;
3. изменения острофазовых показателей крови (лейкоцитоз, со сдвигом влево, увеличение СОЭ, фибриногена, гаптоглобина, a 2- и b - глобулинов, появление СРБ);

Б. Интоксикационный синдром:

1. общая слабость;
2. головные боли;
3. снижение аппетита;

В. Синдром воспалительных изменений в легочной ткани:

1. укорочение перкуторного звука;
2. усиление голосового дрожания и бронхофонии;
3. изменение характера дыхания (жесткое, бронхиальное, ослабленное);
4. появление влажных хрипов;
5. характерные рентгенологические данные (инфильтрация);
6. появление мокроты (с элементами воспаления).

Г. Синдром вовлечения других органов и систем:

1. изменения сердечно-сосудистой системы;
2. изменения желудочно-кишечного тракта;
3. изменения со стороны почек;
4. изменения центральной нервной системы.

Клиническая практика показывает, что возникновение острой бактериальной пневмонии нередко связано с рядом условий, или факторов риска, предрасполагающих к заболеванию.

Вирусная инфекция верхних дыхательных путей. Десквамация эпителия и даже некрозы, характерные для вирусной инфекции, ведут к нарушению мукоцилиарного транспорта и дренажной функции бронхов, что благоприятно для размножения других микроорганизмов. Этому способствуют также угнетение клеточного и гуморального иммунитета и снижение активности альвеолярных макрофагов.

Иммунодефициты. В настоящее время можно определить состояние гуморального и клеточного иммунитета. Неполноценность Т-и В-лимфоцитов способствует более частому инфицированию стафилококком, грамотрицательными палочками и вирусом простого герпеса.

Алкоголь. Больные алкоголизмом предрасположены к пневмониям вследствие снижения глоточного рефлекса и эпизодической аспирации ротоглоточной флоры. У них наблюдаются нарушения мукоцилиарного транспорта, а в результате недостаточного питания и особенно при истощении развиваются вторичные иммунодефицитные состояния.

Вдыхание токсических веществ и курение нарушают функцию реснитчатого эпителия и продукцию слизи, угнетают функцию альвеолярных макрофагов. Некоторые токсические вещества (особенно раздражающего действия) вызывают отек слизистой оболочки бронхов, что способствует размножению микрофлоры.

Послеоперационный период. После операций на органах брюшной полости и грудной клетки боль вызывает гиповентиляцию и невозможность эффективного откашливания. Кроме того, наркоз нарушает мукоцилиарный транспорт, а снижение глоточного рефлекса создает условия для аспирации содержимого глотки и даже желудка. У таких больных повышен риск внутрибольничной инфекции.

Застойная недостаточность сердца. Нарушение кровообращения в легких ведет к уменьшению активности всех защитных факторов дыхательной системы. Усиленному размножению микроорганизмов способствует также отек тканей легкого при левожелудочковой недостаточности.

Старость. Истощающие заболевания. Могут страдать все факторы защиты дыхательной системы, но выраженность нарушения каждого из них может быть различной.

Различные неспецифические повреждающие воздействия на организм (стресс, переохлаждение, эмоциональные потрясения) могут способствовать развитию пневмонии. Механизм этого явления остается неясным, предполагается существенная роль нарушения центральной нервной регуляции.

В зависимости от клинических и рентгенологических изменений можно выделить три варианта малосимптомных пневмоний: клинический, рентгенологический, смешанный.

При клиническом варианте у больных наблюдаются симптомы воспаления легких (кашель, потливость, слабость, одышка, повышение температуры тела, боли в боку при дыхании). При объективном осмотре можно определить ограничение подвижности легочного края на больной стороне, усиление голосового дрожания и бронхофонии, выслушать звучные влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитацию. При исследовании крови обнаруживают небольшой лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Вместе с тем пнемонический инфильтрат не находит отражения при обычном рентгенологическом обследовании. Это можно объяснить слабой экссудацией в альвеолярную ткань при наличии фокусов инфильтрации небольших размеров (но имеющих распространенный диссеминированный характер), которая скрадывается за счет компенсаторного вздутия здоровых альвеол, сохраняющих воздушность легких. Наконец, имеются ограничения возможностей самого рентгенологического метода, который позволяет выявлять инфильтрацию в легких лишь в 70% случаев. Если у больного с рентгенонегативным (клиничеким) вариантом пневмонии проводится компьютерная томография, то регистрируется мелкоочаговая инфильтрация альвеол, что и подтверждает диагноз воспаления легких.

Следовательно, при наличии выраженной клинической симптоматики пневмонии, но при отсутствии признаков инфильтрации на обычной рентгенограмме не следует полностью отвергать диагноз воспаления легких. При рентгенонегативных пневмониях анализ клинических и лабораторных показателей позволяет не допустить гипердиагностику.

Рентгенологический вариант пневмонии при скудных клинических данных или их отсутствии характеризуется четкой рентгенологической картиной воспаления легких. Дыхание обычно свободное или в редких случаях стесненное. Одышка отсутствует или слегка выражена. Болевого симптома нет, или же пациент начинает жаловаться на то или иное неприятное ощущение в груди лишь после наводящих вопросов. Такова же более чем сдержанная семиотическая оценка кашля и мокроты. Пациент может предъявлять жалобы на головную боль, слабость, разбитость недомогание и другие симптомы, ничего специально не говорящие о легких. Эту форму пневмонии больные нередко переносят на ногах, не изменяя рабочего режима. Можно сказать, что не будь результатов рентгенологического исследования, все осталось бы скрытым и нерасшифрованным.

Смешанный вариант малосимптомной пневмонии характеризуется малой выраженностью как симптомов болезни и результатов лабораторной диагностики, так и рентгенологической картины воспаления легких. Диагностика малосимптомных пневмоний затруднена, что может обусловить несвоевременность лечения и способствовать затяжному течению заболевания.

Низкий уровень диагностики воспаления легких не всегда связан с прямыми нарушениями диагностических принципов или грубой оплошностью; дело в том, что в системе взглядов, установившихся в качестве общепринятых, имеются неточности, недоработки и противоречия.

Начало: острое, преимущественно у лиц молодого возраста (т.к. имеет место гиперэргическая реакция) и у детей от 6 месяцев до года после переохлаждений; характеризуется тяжелым либо крайне тяжелым течением, стадийностью.

• гомогенная инфильтрация (доли);
• четкие выпуклые границы пораженной доли и отсутствие изменений в прилежащей ткани;
• тень корня легкого расширена;
• отчетливая плевральная реакция: уплотнение париетальной плевры, выпот, возникающий в ранние сроки;
• ограничение подвижности диафрагмы.

• отставание пораженного участка в акте дыхания;
• перкуторно-коробочный либо тимпанический звук;
• шумы: может быть шум трения плевры.

• усиление голосового дрожания, бронхофонии (могут быть ослаблены при наличии плеврального выпота);
• перкуторно тупость;
• дыхание бронхиальное, затем становится жестким;
• хрипы, крепитация перестает выслушиваться, при выпоте шум трения плевры;
• при выпоте – ослабление либо исчезновение дыхания.

1. Преимущественно вирусные и микоплазменные, легионеллезные.
2. Поражается итерстициальная ткань одного-двух сегментов легкого без образования значительного сплошного инфильтрата в легком.
3. Кашель, одышка, цианоз, боль в груди.
4. Бедность аускультативной картины.
5. Идентификация возбудителя (легче в период эпидемии).
6. Рентгенологически: перибронхиальные изменения, расширение корня, усиление легочного рисунка, отсутствие четкой инфильтрации.

1. плевриты (серозные, гнойные);
2. нагноительные процессы в легких (абсцессы);
3. эмпиема плевры, пиопневмоторакс;
4. развитие астматического компонента;
5. затяжное течение;

а) клинически незавершенность острой пневмонии в течение 4 недель; усиление признаков сердечной недостаточности;

б) отсутствие клинического эффекта от антибиотиков, рефрактерность к лечению;

в) наличие слабо выраженного интоксикационного синдрома, а так же изменений в периферической крови, биохимических сдвигах;

г) сохранение, либо рецидирование маловыраженных признаков болезни (редкий, малопродуктивный кашель, астенизация, субфебрилитией и т.д.);

д) физикальные данные: сухой или продуктивный кашель, усиление везикулярного (или жесткого) дыхания либо ослабление, сухие и влажные хрипы, притупление звука;

е) рентгенологически: усиление легочного рисунка, расширение корней, инфильтрация в паренхиме легких, непостоянно – реакция плевры, понижение прозрачности легочных полей.

6. постпневмотический пневмосклероз (хроническая пневмония);
7. острая дыхательная недостаточность;
8. синдром дыхательных расстройств взрослых;
9. спонтанный пневмоторакс;
10. острое легочное сердце.

Б. Внелегочные:

1. инфекционно-токсический шок;
2. ДВС-синдром;
3. сепсис;
4. септический эндокардит;
5. перикардит (гнойный), медиастинит;
6. вторичный гнойный менингит, энцефалит;
7. инфекционно-токсическое поражение почек, печени, суставов, мочевыводящих путей, отиты;
8. инфекционно-аллергические миокардиты с развитием прогрессирующей сердечной недостаточности.

Характерно:

1. острое начало;
2. лихорадка;
3. признаки типичной пневмонии (притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, выраженный лейкоцитоз и нейтрофильный сдвиг влево; гомогенное плотное затенение при рентгене, чаще в нижней или средней доли, кашель сухой с появлением на 3-4 сутки “ржавой мокроты”.

Тяжелый вариант пневмонии, который может проявляться в форме крупозного воспаления или (чаще) очаговый.

Характерно:

1. чаще возникает у ослабленных лиц;
2. выраженная интоксикация и истощение организма;
3. обильная мокрота, нередко оранжевого оттенка;
4. тяжелое течение;
5. большая наклонность к распаду ткани легкого и бактеримическим метастазам – в почке, печень, головной мозг;
6. высокая летальность;
7. слабая эффективность антибактериальной терапии;
8. резкий нейтрофильный лейкоцитоз и токсическая зернистость лейкоцитов;
9. рентгенологически – наличие мелких (менее 1 см в диаметре) и крупных полостей (киста, абсцесс).

Среднетяжелый вариант пневмонии. Чаще проявляется очаговой формой, реже – крупозным воспалением.

Характерно:

1. имеется связь с вирусной или стрептококковой инфекцией;
2. не бурная, постепенное начало;
3. мокрота слизисто-гнойная, не редко с примесью крови;
4. частое и раннее присоединение эмпиемы плевры;
5. рентгенологически – многочисленные мелкие округлые очаги, чаще процесс двусторонний.

Реже по сравнению со стафилококковой пневмонией наблюдается распад легочной ткани с образованием полостей.

Клиника схожа со стрептококковой, но течение более тяжелое. Рентгенологически симметричные инфильтраты в обеих легких. Летальный исход часто связан с гнойными осложнениями плевры.

Тяжелая форма пневмонии.

Характерно:

1. клиника схожа с клиникой пневмококковой пневмонией;
2. чаще заболевают в возрасте 40-65 лет;
3. всегда имеется предрасполагающий к заболеванию фактор (алкоголизм, сахарный диабет, аспирация);
4. тяжелое общее состояние больного, иногда – критическое;
5. в ходе лечения возможна появление новых очагов в ранее здоровых участков легких;
6. значительный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, токсическая зернистость лейкоцитов;
7. мокрота вязкая, иногда с неприятным запахом, вишневого цвета;
8. рентгенологически – контуры пораженных долей вследствие обилия воспалительного экссудата увеличены и различных очертаний; ранние признаки нагноения и распада легочной ткани;
9. частые осложнения – резистентный к лечению абсцесс легкого;
10. плохой прогноз, особенно при не вовремя начатом лечении; смертность достигает 10% и более.

Характерно: эндемичность, чаще встречается в возрасте 20-30 лет, в организованных коллективах (школа, учебные заведения, казармы).

Клиника: постепенное начало, головные и мышечные боли, признаки ОРВ и сухой кашель. Прогноз хороший.

(вирус инфлюенцы, герпеса, реовирус, аденовирус)

Характерно: головные и мышечные боли, анорексия, гнойная мокрота, признаки ОРВИ; в крови незначительный лейкоцитоз.

Характерно:

1. инкубационный период 2-4 недели;
2. внезапная начавшаяся лихорадка;
3. ретробульбарные головные боли;
4. нетяжелое течение;
5. умеренное повышение СОЭ;
6. рентгенологически – множественные крупноватые очаги.

Характерно:

1. инкубационный период 1-3 недели;
2. лихорадка, 2-3 недели анорексия;
3. сухой кашель, переходящий в откашливание гнойной мокроты;
4. рентгенологически – нежные лучеобразные затенения, идущие от корней легких (1-2 недели) 2-я неделя – интенсивные очаги затенения.

Более рациональна с практической точки зрения группировка по клинико-патогенетическому принципу с учетом эпидемиологической ситуации и факторов риска:

Дифференциальную диагностику следует проводится с интерстициальным или альвеолярным отеком легкого, ателектазом, плевральным выпотом различного происхождения, ушибом легкого, легочной эмболией, различными затемнениями в легких; туберкулезным инфильтратом, пневмонитом при системных васкулитах и токсическим пневмонитом.

Внутрибольничные пневмонии диагностируются, если в течение первых 2-х суток пребывания в стационаре не имелось клинических и рентгенологических признаков пневмонии. Они нередко вызываются резистентными штаммами стафилококков, и для лечения рекомендуется применять оксациллин, сочетания антибиотиков с ингибиторами b -лактамаз, ципрофлоксацин. При аспирационных пневмониях, связанных с грамотрицательной флорой и/или анаэробами, рекомендуются аминогликозиды или сочетания цефалоспоринов 3-го поколения с метронидазолом.

Атипичные пневмонии вызываются микоплазмой, легионеллой, хламидиями.

Выделяют 3 стадии ИТШ:

1. интоксикация без признаков шока;
2. “теплый” шок, характеризующийся низким периферическим сопротивлением и высоким сердечным выбросом;
3. “холодный” шок, с высоким периферическим сопротивлением и низким сердечным выбросом.

Первая стадия ИТШ по клиническим проявлениям напоминает течение острого воспалительного бронхолегочного процесса: озноб, гипотермия, гипервентиляция с развитием респираторнго алколоза, иногда тошнота, рвота, понос, беспокойство или заторможенность.

Вторая стадия ИТШ также клинически очерчена: бледность конечностей с акроцианозом, тахипноэ, гипотония, заторможенность, олигурия. Снижение артериального давления и олигурия при высоком сердечном выбросе знаменует полное развитие второй стадии ИТШ. Летальность больных во второй стадии ИТШ около 40%.

Критериями развития ДВС-синдрома являются:

Упорное падение АД связано с гиперрергической реакцией на пневмококк и продукты его жизнедеятельности.

Генез: пневмония может усугубить левожелудочковую недостаточность и привести к развитию гемодинамической формы отека легких за счет чрезмерного повышения гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения.

Токсический отек легких, связанный с увеличением проницаемости сосудистой стенки под воздействием на нее токсических продуктов, главным образом микробных токсинов.

Причины ее развития многообразны:

1. выключение большого объема легочной ткани из газообмена при сливной пневмонии;
2. несоответствие между вентиляцией и перфузией легких (неравномерность вентиляции) вследствие выраженных нарушений бронхиальной проходимости из-за обильного образования патологического секрета и бронхоспазма;
3. шунтирование крови в легких вследствие развития ДВС-синдрома;
4. развитие токсического или гемодинамического отека легких и др.

Больные пневмонией, как правило, должны госпитализироваться.

Абсолютные показатели для госпитализации:

1. возраст до 6 месяцев, более 65 лет;
2. ЧД более 30 в минуту;
3. острая сосудистая недостаточность;
4. спутанность сознания;
5. внелегочные очаги инфекции;
6. серьезные лабораторные отклонения (лейкопения менее 4,0 или лейкоцитоз более 30,0, гипоксемия, гиперкапния);
7. снижение функции почек;
8. поражение более одной доли;
9. признаки септицимии;
10. тяжелые предшествующие заболевания, особенно бронхо-легочной и сердечно-сосудистой систем.

1. Диета: обильное до 3 литров в день питье (при диурезе не менее 1,5 л), полноценное питание (стол №15);
2. Этиотропная терапия: антибиотики – с учетом чувствительности к микрофлоре, либо контроль клинический. Начинают с антибиотиков широкого спектра. В зависимости от степени тяжести – моно- или политерапия с различными путями введения. При отсутствии эффекта – через 1-2 дня сменить антибиотики.

Эмпирическая антибактериальная терапия назначается с учетом группы пневмонии

- эритромицин и новые макролиды; рифампицин; фторхинолоны; тетрациклины; триметоприм; азалиды (азитромицин).

Неосложненная бактериальная пневмония – еще 3-4 дня после нормализации температуры (при условии нормализации лейкоцитарной формулы).

Критериями эффективности антибактериальной терапии является:

1. снижение температуры тела;
2. уменьшение интоксикации;
3. улучшение общего состояния;
4. нормализация лейкоцитарной формулы;
5. уменьшение степени гнойности мокроты;
6. положительная динамика аускультативных и рентгенологических данных. Эффективность оценивается через 24-72 часа.

Оправдано при лечении пневмоний тяжелого течения, когда возбудитель не уточнен. Эффективны сочетания пенициллинов с аминогликозидами, цефалоспоринов с аминогликозидами. Метронизодол сочетают с антибиотиками при анаэробной инфекции.

1. Патогенетическая терапия

1. Дезинтоксикационная терапия – внутривенно, капельно до 800 мл/сут (плазмозамещающие, гидролизаты белков, 5% р-р глюкозы и т. д.);
2. Противовоспалительные средства:

- ацетилсаллициловая кислота;

- производные пиразолона (амидопирин);

- индометацин, бруфен, вольтарен, парацетомол и т.д.

3. Анталгические средства: (при плевральных болях и отсутствие эффекта от противовоспалительных препаратов) – анальгетики;
4. Глюкокортикостероиды (малые дозы,коротким курсом) показаны при :

- вялом течении пневмонии;

- наличии бронхоспатического синдрома;

- выраженной интоксикации.

5. Бронхолитики:

- атропин, адреналин и их производные,

- селективные b -адреномиметики (беротек, ипрадол и т.д.);

- эуфиллин.

6. Отхаркивающие средства:

- калия иодид, корень алтея, препараты термопсиса, ацетилцистеин, бромгексин, лаважи бронхов.

7. Иммуномодуляторы:

- медикаментозные – антистафилококковая плазма и g -глобулин, Т-активин, пирогенал, продигиозан, бетин, анабол, сальмазан, изопринозин, тимопоэтин, тимолин, В-активин, интерверон и его производные, левамизол, диуцифон, зиксорин, нуклеинат натрия и др.;

- физико-химические: плазмоферез, квантовая гемотерапия;

- комбинированные – в сочетании с витаминами, микроэлементами.

8. Витаминотерапия (группы В, С, А, Е);
9. Антиоксиданты – витамин Е, унитиол;
10. Антиагреганты – гепарин – до 40000-60000 ЕД/сут, дипиридамол 0,025 - 3 раза в день, ксантинола никотинат 0,15 – 3 раза в день, пентоксиффилин 0,2 – 3 раза в день;
11. Рассасывающие – ФИБС, алоэ, взвесь плаценты, плазмол и др., аутогемотерапию;
12. Анаболические стероиды – нерабол, ретаболил и т.д.;
13. Сердечно-сосудистые средства – камфора, кордиамин, сульфокамфокаин;
14. Физиотерапия (после снижения температуры):

- аэроинотерапия;

- электрофорез (с антибиотиками, рассасывающими);

- переменные токи: индуктотермия, УВЧ, СВЧ, (ДМВ), КВЧ;

- массаж, отвлекающие средства;

- иглорефлексотерапия;

- ЛФК;

- санаторно-курортное лечение (через 6 месяцев);

- бальнеотерапия (щелочные минеральные воды);

- УФО-эритема, гелиолечение.

1. хорошее общее состояние;
2. стойкая нормализация температуры;
3. исчезновение локальных симптомов;
4. нормализация показателей крови;
5. нормализация рентгенологической картины (отсутствие инфильтрации);

Острая пневмония характеризуется различными нарушениями иммунологической реактивности, степень и особенности которых зависят от этиологии, патогенетических проявлений воспаления легких, распространенности, остроты процесса. Отмечается функциональная депрессия клеточного иммунитета, извращение деятельности гуморального иммунитета, интенсивности аутоиммунных реакций, угнетение факторов естественной защиты. Преходящие нарушения иммунного ответа, наблюдаемые при острых пневмониях, обычно не требуют назначения иммуномодуляторов. Иммунокоррегирующая терапия проводится в случаях выраженного дисбаланса регуляторного звена или депрессии макрофагального и эффекторного киллерного звена иммунитета.

В острых ситуациях при пневмонии крайне тяжелого течения в качестве средства заместительной терапии синдрома вторичного дефицита антител применяют стерильный лиофилизированный эндобулин до исчезновения острых симптомов. Введение эндобулина в дозе 100мг/кг массы тела можно повторять с интервалами в 1 неделю.

Для профилактики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома) вводят гепарин подкожно в течение лихорадочного периода.

Вторая фаза течения острой пневмонии – фаза клинической стабилизации – характеризуется формированием инфильтрата при сохранении интоксикации.

Для нормализации бронхиальной проходимости показаны бронхолитические, разжижающие мокроту и отхаркивающие средствва. В первые дни болезни назначают холинолитики (атропин, платифиллин, атровент) или содержащие их комбинированные препараты (солутан, эфатин). В дальнейшем сочетают адренергические бронходилататоры (беротек, сальбутамол) и отхаркивающие средства. Применяют препараты, стимулирующие синтез сурфактанта (ласольван, бромгексин). Назначают поливитаминные препараты. При склонности к затяжному течению пневмонии назначают жирорастворимые антиоксиданты – токоферол или аевит, кортикостероидные и иммуномодулирующие препараты.

Рассасывание воспалительных инфильтратов означает переход болезни в фазу функционального восстановления и тем самым в период реконвалесценции. В период разрешения пневмонии для стимуляции процессов регенерации применяют метилурацил, пентоксил, оротат калия. Для восстановления неспецифической резистентности организма рекомендуют использовать биогенные стимуляторы: экстракт алоэ, ФИБС, стекловидное тело. Назначают адаптогенны: экстракт элеутерококка, настойку корня женьшеня, китайского лимонника внутрь, апилак сублингвально. Формирование локального пневмофиброза рассматривается как форма выздоровления, хотя и не полного. К этому времени больных острой пневмонией выписывают из стационара и переводят на амбулаторно-поликлинический этап лечения.

Тяжелые формы пневмонии, осложненные инфекционно-токсичес- ким шоком, отеком легких, ДВС-синдромом, острой сосудистой недостаточностью, респираторным дистресс-синдромом взрослых, подлежат лечению в отделениях реанимации или палатах интенсивной терапии.

Показания к комбинированному лечению: тяжелое течение при неизвестном возбудителе; возникновение на фоне выраженного иммунодефицита (вероятность грибковой и пневмоцистной этиологии), сопутствующих заболеваний (часто вызываются смешанной флорой); наличие микробных ассоциаций, необходимость усиления бактерицидного или бактериостатического эффекта, если этого не удается достичь путем безопасного увеличения дозы.

Отменять антибиотик при легком течении пневмонии и отсутствии осложнений следует через 2-3 дня после нормализации температуры. Более длительное лечение антибиотиками, особенно широкого спектра действия, угнетает местную защиту легких, способствуя снижению колонизационной резистентности слизистой оболочки дыхательных путей, активизации условно-патогенной флоры и развитию суперинфекции.

У больных легионелезной, микоплазменной, стафилококковой пневмониями при наличии осложнений, декампенсации сопутстующих заболеваний в пожилом возрасте длительность антибактериальной терапии должна составлять около 3 недель.

Антибактериальная терапия предназначена только для ликвидации микробной агрессии и не оказывает направленного противовоспалительного эффекта. Поэтому наличие аускультативных и рентгенологических признаков не полностью разрешившегося воспаления, увеличение СОЭ при нормальной формуле крови и стойкой нормализации температуры, хорошем самочувствии больного и отсутствии осложнений не являются (частая врачебная ошибка!) показанием к продолжению антибактериальной терапии и тем более к смене антибиотика.

Возможные алгоритмы лечения при бактериемии:

1-ый вариант – получены положительные посевы крови (впервые)

• лихорадка купирована антибиотиками широкого спектра действия, но высеваемая микрофлора нечувствительна к используемым антибиотикам – продолжается данный эмпирический антибиотический режим;
• лихорадка сохраняется на фоне используемых антибиотиков, но выделенные бактерии чувствительны к применяемым антибиотикам – продолжается терапия теми же антибиотиками;
• лихорадка сохраняется при лечении антибиотиками, а выделенный при посевах микроорганизм не чувствителен к данным препаратам – дополнительно назначают препарат в соответствии со спектром чувствительности

2-ой вариант – получены повторно положительные посевы:

• если выявлены грамположительные бактерии, дополнительно назначают ванкомицин;
• если отмечен рост грамотрицательных аэробных бактерий, необходимо перейти на новый режим (предположим, применяли сочетание двух b -лактамных антибиотиков, можно назначить уреидопенициллин + аминогликозид).

1. Санитарно-гигиенические мероприятия;
2. Закаливание организма (физкультура, душ, лыжи, плавание и т.д.);
3. Санация очагов инфекции.

При современной диагностике и лечении острая пневмония завершается выздоровлением к концу 3-4 недели от начала заболевания.

Обратное развитие клинических симптомов при благоприятном течении происходит к 7-14 дню.

Рентгенологические признаки воспаления исчезают на 2-3-ей неделе.

В 25-30% случаев наблюдается затяжное течение. Летальность около 1%. Особенно высока летальность при вирусно-бактериальной и стафилококковой пневмонии у пожилых ослабленных людей.