1. отсутствие инсулинотерапии,
2. недостаточное введение инсулина,
3. увеличение потребности в инсулине, обусловленное

• беременностью,
• инфекциями,
• отравлениями,
• хирургическими вмешательствами,
• травмой,
• нервно – эмоциональными и физическими перенапряжениями;

1. грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление легковсасывающихся углеводов и жиров.

При дефиците инсулина блокируется поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижается уровень глюкозы в клетках; ткани испытывают “энергетический голод”. В связи с этим включаются механизмы, приводящие к компенсаторному увеличению гликемии:

• наблюдается гиперсекреция контриинсулярных гормонов,
• стимулируются гликогенолиз, глюконеогенез, образуется чрезвычайно много глюкозы, развивается выраженная выраженная гипергликемия, но в связи с дефицитом инсулина глюкоза не может проникнуть в клетку (“голод среди изобилия”). Для обеспечения клеток энергией и под влиянием избытка контринсулярных гормонов активируется липолиз, жиры расщепляются до СЖК, которые становятся источником энергии для мышц. Кетоновые тела также образуются из СЖК. Однако в условиях дефицита инсулина происходит чрезмерное образование кетоновых тел;
• кетоацидоз,
• тяжелые электролитные нарушения (дефицит К+, Na +, Cl +, Mg 2+, Ca 2+, P +) и нарушения водного баланса (выраженное обезвоживание);
• тяжелые нарушения функции всех органов и систем.

• вялость,
• тошнота, снижение аппетита, неопределенные боли в животе;
• кожа сухая, выраженная сухость языка;
• в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона,
• гипотония мышц,
• тоны сердца приглушены, тахикардия;
• лабораторные данные: гипергликемия до 18-20 ммоль/л, кетонемия до 5,2 ммоль/л, кетонурия, незначительная гиперкалиемия, рН не менее 7,3;

• сознание сохранено, однако больной вял, заторможен, сонлив, на все вопросы отвечает не сразу;
• резчайшая слабость, жажда, тошнота, нередко рвота, полное отсутствие аппетита, боли в животе разлитого характера, снижение зрения;
• кожа сухая, на ощупь холодная;
• лицо осунувшееся, черты лица заостренные, глазные яблоки мягкие, в области щек – выраженная гиперемия кожи (“ диабетический румянец”);
• губы и язык сухие,
• тонус мышц резко снижен;
• дыхание глубокое, шумное (дыхание Куссмауля) с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;
• лабораторные данные: общий анализ крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ; общий анализ мочи – альбуминурия, микрогематурия, кетоновые тела в большом количестве, глюкозурия; гипергликемия 20-30 ммоль/л; гипонатриемия, гипокалиемия, в крови повышается содержание креатинина, мочевины, рН 7,35-7,1.

Если в прекоматозном состоянии больному не оказать помощь, то в течение 1-2 часов развивается кома.

1. сердечно-сосудистый или коллаптоидный вариант;
2. абдоминальный вариант;
3. почечный вариант;
4. энцефалопатический.

Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом 2 типа на фоне этиологических факторов:

1. избыточное употребление углеводов или внутривенное введение больших количеств глюкозы;
2. все причины, ведущие к дегидратации: избыточное употребление мочегонных средств; поносы и рвота любого происхождения;
3. инфекционно-воспалительные процессы;
4. инфаркт миокарда;
5. обширные ожоги;
6. массивные кровотечения;
7. гемодиализ или перитониальный диализ.

Пусковым механизмом являются гипергликемия и дегидратация. Полиурия происходит вследствие осмотического диуреза и в результате снижения канальцевой реабсорбции. Усиленный диурез вызывает дегидратацию клеток. Характерной особенностью является отсутствие кетоацидоза. Это объясняется наличием некоторого количества эндогенного инсулина, достаточного для торможения липолиза и кетогенеза.

Гиперосмолярная кома развивается постепенно, в течение 5-10 дней. В прекоме больные жалуются на

• сильную жажду,
• сухость во рту,
• нарастающую слабость,
• частое, обильное мочеипускание,
• сонливость,
• кожа сухая, тургор снижен.

1. сознание полностью утрачено;
2. кожа, губы, язык очень сухие, черты лица заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие;
3. у 1/3 больных наблюдаются миокардиодистрофии,
4. судороги,
5. одышка,
6. АД снижено, пульс частый, слабого наполнения; живот мягкий, безболезненный;
7. часто различные неврологические проявления (патологические рефлексы, нистагм),
8. тромбозы артерий и вен,
9. лабораторные данные: гипергликемия (50-80 ммоль/л; гиперосмолярность (400-500 мосм/л), гипернатриемия (более 150 ммоль/л); увеличенное содержание мочевины в крови; повышение гематокрита, глюкозурия; отсутствие ацетона в моче. Осмолярность крови рассчитывается по формуле -

1. Большой объем начальной регидратации, чем при кетоацидозной коме 1,5 литра за 1-й час, 1 л – за 2-й и 3-й час, далее по 500 мл/ч изотонического раствора хлорида натрия.
2. Инсулинотерапия: начальная доза “короткого” инсулина 20ЕД, далее 8ЕД каждый час;
3. Потребность во введении калия больше, чем при кетоацидотической коме.

1. инфекционные и воспалительные заболевания;
2. гипоксия вследствие дыхательной и сердечной недостаточности различного генеза,
3. хронические заболевания печени с печеночной недостаточностью,
4. хронические заболевания почек с ХПН,
5. массивные кровотечения,
6. острый инфаркт миокарда,
7. хронический алкоголизм,
8. лечение бигуанидами (при поражении печени и почек даже терапевтическая доза бигуанидов может вызвать развитие лактатацидоза в результате кумуляции в организме).

В основе патогенеза лежит, как правило, гипоксия ® активация анаэробного гликолиза с накоплением избытка молочной кислоты. В результате дефицита инсулина происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет ацидоз. В норме молочная кислота быстро поступает из крови в печень, где из нее образуется гликоген. Но при лактат-коме образование молочной кислоты происходит в избыточном количестве, превышающие возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

Лактат-кома развивается быстро, однако иногда можно установить ее предшественники – диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли.

1. сознание полностью утрачено,
2. кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком,
3. дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе,
4. пульс частый, слабого наполнения, снижение АД;
5. живот вначале мягкий, по мере нарастания ацидоза усиливаются диспептические расстройства;
6. иногда двигательное беспокойство,
7. лабораторные признаки: увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 2 ммоль/л) или норма, гликемия уменьшение бикарбонатов крови (менее 2 ммоль/л); сдвиги рН в кислую сторону, глюкозурия; отсутствие ацетона в моче.

1. Коррекция ацидоза. При резком выраженном ацидозе вначале в/в вводится натрия гидрокарбоната 2,5% 150 мл, далее в течение 3-4 часов надо ввести в/в до 604 мл. введение натрия гидрокарбоната противопоказано при инфаркте миокарда, сердечно-сосудистой недостаточности (из-за содержания в растворе ионов натрия, увеличивающих задержку жидкости) в этих случаях применяют трисамин. Трисамин вводится в/в в виде 3,66% раствора 500 мл/ч.
2. Инсулинотерапия: введение небольших доз инсулина 2-4 ЕД в час под контролем гликемии. Целесообразно с инсулином вводить раствор глюкозы (8 ЕД инсулина на 500 мл 5% раствора глюкозы).
3. Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью.

1. передозировка инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов;
2. несвоевременность или прием пищи с недостаточным содержанием углеводов;
3. повышение чувствительности к инсулину у больного с сахарным диабетом (при диабетической нефропатии, употребления алкоголя, снижение функции надпочечников);
4. интенсивная физическая нагрузка;
5. прием салицилатов, b -адреноблокаторов на фоне инсулинотерапии или лечения пероральными сахароснижающими средствами.

В основе развития гипогликемической комы лежит снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС и выраженный энергетический дефицит.

1. сознание утрачено,
2. кожа влажная,
3. тонус мышц высокий;
4. сухожильные рефлексы высокие,
5. зрачки расширены,
6. дыхание обычное,
7. пульс и АД нормальные,
8. живот безболезненный, не напряжен;
9. по мере прогрессирования комы развивается более выраженные симптомы угнетения,
10. лабораторные данные: гипогликемия (< 3 ммоль/л); в моче нет глюкозы и ацетона.

1. Внутривенно вводят 40% раствор глюкозы около 50 мл. Введение глюкозы необходимо продолжить вплоть до купирования приступа и нормализации гликемии. Если данной глюкозы недостаточно, то вводят 20% раствор глюкозы, далее переходят на 10% раствор.
2. Глюкагон вводят 1 мл внутримышечно или подкожно. Через несколько минут уровень гликемии благодаря индукции глюкагоном гликогенолиза нормализуется.

Это генерализованное поражение сосудов при сахарном диабете, распространяющиеся как на мелкие сосуды (микроангиопатия), так и на артерии крупногои среднего калибра (макроангиопатия). Это позднее осложнение сахарного диабета.

1. атеросклероз аорты и коронарных артерий (ИБС, инфаркт миокарда),
2. атеросклероз церебральных артерий (острое нарушение мозгового кровообращения, атеросклеротическая энцефалопатия),
3. атеросклероз периферических артерий, в том числе нижних конечностей;

1. ретинопатия,
2. нефропатия,
3. микроангиопатия нижних конечностей.

Морфологической основой диабетической нефропатии является нефроангиосклероз почечных клубочков. Наиболее ранним признаком развития диабетической нефропатии является микроальбуминурия. В норме экскреция альбумина с мочой до 30 мг/сутки.

1 стадия – альбуминурическая (экскреция альбумина с мочой за сутки о 30 до 300 мг/сут);

2 стадия – протеинурическая (экскреция альбумина с мочой за сутки более 300 мг/сут);

3 стадия – почечной недостаточности.

1. диета с ограничением белка,
2. коррекция липидного обмена,
3. лечение сахарного диабета (при сахарном диабете 1 типа – инсулинотерапия, при сахарном диабете 2 типа – перевод на глюренорм);
4. ингибитор АПФ,
5. гемодиализ.

Диабетическая ретинопатия (ДР) является основной причиной слепоты у больных сахарным диабетом.

Факторы риска развития диабетической ретинопатии (ДР):

Субъективно ДР проявляется мельканием перед глазами мушек, пятен, ощущением тумана, нечёткости предметов, прогрессирующим снижением остроты зрения.

2 стадия – препролиферативная ретинопатия – для этой стадии характерны изменения вен сетчатки (чёткообразность, извитость, петли, удвоение, колебания калибра сосудов, ретинальные геморрагии);

3 стадия – пролиферативная ретинопатия – характеризуется появлением новых сосудов в области диска зрительных нервов и в других отделах сетчатки, что приводит к её отслойке.

1. компенсация сахарного диабета и метаболических нарушений,
2. ангиопротекторы, антиагреганты;
3. введение эмоксипина ретробульбарно,
4. лечение гепарином подкожно при тромбозах сосудов сетчатки,
5. проведение лазерной фотокоагуляции при избыточном образовании сосудов.

Диабетическая нейропатия является одним из наиболее частых осложнений сахарного диабета.

А. Центральная нейропатия:

1. острые нервно-психические нарушения при гипогликемических, кетоацидетических, гиперосмолярных и лактацидотических состояний, острых нарушениях мозгового кровообращения;
2. неврозоподобные и психоподобные состояния;
3. энцефалопатия;
4. миелопатия;

Б. Периферическая нейропатия:

1. полинейропатия черепномозговых нервов;
2. полинейропатия спинномозговых нервов:

• дистальная полинейропатия (сенсо-моторная);
• нейромиалгия (при декомпенсации сахарного диабета);
• проксимальная амиотрофия;

1. автономная висцеральная нейропатия:

• нейропатия органов кровообращения;
• нейропатия органов пищеварения;
• нейропатия органов дыхания;
• нейропатия половых и мочевыводящих органов;
• нейропатия периферических эндокринных желез.

Дистальная полинейропатия – основной вид поражения периферических нервов. Важнейшие ее проявления:

1. болевой синдром – тупые, диффузные, тянущие боли в симметричных участках конечностей;
2. парестезии, проявляющиеся ощущением покалывания, ползания мурашек, онемения, зябкости;
3. болезненные тонические судороги в икроножных мышцах; обычно возникают в покое, ночью;
4. ощущение слабости и тяжести в нижних конечностях, болезненность мышц;
5. снижение и исчезновение сухожильных и периферических рефлексов,
6. нарушение чувствительности (гипестезии) по типу “носков и перчаток”.

В лечении применяются мильгальмма, берлитион и др.

Синдром диабетической стопы – патологическое состояние стоп больных сахарным диабетом, возникающее на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи, мелких тканей, костей, суставов и проявляются острыми и хроническим язвами, костно-суставными и гнойно-некротическим процессами.

А. Периферическая нейропатия (сенсорная, моторная, автономная);

Б. Периферическая ангиопатия (микроангиопатия, макроангиопатия);

В. Деформация стоп (использование неподходящей обуви; увеличение подошвенного давления);

Группы факторов риска, способствующих действию основных:

1.Нейропатический отек – стопа и голень отечны, на отечной ткани остаются следы сдавливания. Кожа голени и стопы тёплая, окраска её не изменяется, болезненности нет.

2.Нейропатическая язва – это язва безболевого характера в месте повышенного давления и механического раздражения, возникающие на фоне периферической нейропатии.

Факторы, провоцирующие развитие язвы: потертости обувью, вросшие ногти, травма кожи стопы, ожоги стоп и голени.

3.Остеоартропатия стопы – это синдромокомплекс асептической деструкции костей и суставов при сахарном диабете, проявляющийся клинической и рентгенологической симптоматикой, развивающейся на фоне периферической нейропатии (стопа Шарко).

В развитии диабетической остеоартропатии ведущее значение имеют нейропатия и микротравматизиация стопы. Наиболее часто страдают плюсне-предплюсневая часть стопы и голеностопный сустав.

1). – деструктивных и гиперемических изменений;

Для диагностики (в том числе и дифференциальной) применяют пальпацию, УЗИ –допплер, ангиографию.

1. компенсация сахарного диабета и метаболических расстройств,
2. категорический отказ от курения,
3. антиагреганты,
4. ангиопротекторы,
5. никотиновая кислота,
6. лечение нейро-и ангиопатий,
7. антиинфекционная терапия, деинтоксикация.

При наличии гангрены: местный туалет раны, длительная и интенсивная антибиотикотерапия, при ишемической форме (30%) – экономная резекция.

Прогноз сравнительно благоприятен при стабильном течении заболевания, стойкой компенсации и систематическом наблюдении. Прогноз в отношении выздоровления, как правило, неблагоприятный. Профессиональная ориентация: практически всем больным противопоказан тяжелый труд, связанный с эмоциональным и физическим напряжением. Запрещается работа в горячих цехах, в условиях сильного холода, а также резко изменяющейся температуры, с химическими или механическими раздражающими воздействиями на кожу и слизистые.

Больным, получающим инсулин, противопоказаны профессии водителя, работа на высоте; профессии с ненормированным рабочим днем, командировками.

Оптимальной профессией является такая, которая позволяет обеспечить регулярное чередование труда и отдыха и не связана с перепадами в затрате физических и умственных сил.