В клинической практике термин "сердечная недостаточность" применяется для обозначения синдрома одышки и утомления, связанного с сердечным заболеванием. Сердечная недостаточность часто сопровождается задержкой жидкости ("застой"), о чем свидетельствуют повышение югулярного венозного давления и эдема. При несоответствии между снабжением тканей кислородом и их потребностью в нем (например, при анемии), а также при задержке жидкости (например, при почечной или печеночной недостаточности) состояние больных может напоминать таковое при сердечной недостаточности. Поэтому для клинической диагностики сердечной недостаточности необходимо наличие одновременно серьезного сердечного заболевания и типичных симптомов и признаков.
По результатам Фремингемского исследования, ХСН ежегодно развивается в возрасте 70-79 лет у 1% людей, а в 80-89 лет - почти у 10% . Летальность при ХСН остается очень высокой, годичная выживаемость не достигает 50%.
Основные причины развития хронической левожелудочковой недостаточности
Основные причины развития хронической правожелудочковой недостаточности
В последнее десятилетие концептуальная модель патогенеза ХСН претерпела значительные изменения. Внимание кардиологов мира переместилось с гемодинамической теории на новую - нейроэндокринную. Согласно этой модели, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и симпатической нервной системы - одно из кардинальных патофизиологических нарушений у больных с сердечной недостаточностью. В настоящее время ХСН рассматривается как синдром, развивающийся в результате различных патологических изменений сердца, нарушений нейроэндокринной регуляции и представляющий собой комплекс циркуляторных реакций вследствие систолической или диастолической кардиальной дисфункции.
| Стадия | Характер изменений |
|---|---|
| I - начальная скрытая | Субъективные (одышка, сердцебиение) и объективные признаки нарушения кровообращения проявляются только при физической нагрузке, в покое их нет. |
| II | Наличие в покое признаков нарушения гемодинамики. Нарушение обмена веществ и функций других органов. |
| II (период А) | Недостаточность "правого" или "левого" сердца. Явления застоя и нарушение функций других органов выражены слабо и чаще проявляются к концу дня (или после физического напряжения) |
| II (период Б) | Недостаточность "правого" и "левого" сердца. Явления застоя выражены сильнее и проявляются и в покое. |
| III - конечная, дистрофическая | Недостаточность всего сердца. Выраженные явления застоя, значительное нарушение обмена веществ и функций других органов. Наличие необратимых структурных и морфологических изменений в органах. |
| Функциональный класс | Характер изменений |
|---|---|
| I | Больные с сердечной патологией, которая не ограничивает их физическую активность. Обычная физическая нагрузка не вызывает чрезмерной усталости, сердцебиение, одышки или же приступа стенокардии |
| II | Больные с сердечной патологией, которая приводит к некоторому ограничению физической активности. В покое их самочувствие хорошее. Обычная физическая нагрузка вызывает чрезмерную усталость, сердцебиение, одышку или же приступ стенокардии. |
| III | Больные с сердечной патологией, которая существенно ограничивает их физическую активность. В покое самочувствие их хорошее. Небольшая физическая нагрузка вызывает чрезмерную усталость, сердцебиение, одышку или приступ стенокардии. |
| IV | Больные с сердечной патологией, которые не переносят никакой физической нагрузки без ухудшения самочувствия. Субъективные проявления сердечной недостаточности или ангинозный синдром могут возникать даже в покое. Любая физическая нагрузка приводит к ухудшению самочувствия. |
У многих пациентов с сердечной недостаточностью имеется мало клинических симптомов или они выражены слабо. Некоторые признаки, такие как отек голени, очень неспецифичны и могут наблюдаться у пациентов без сердечной недостаточности. Повышение ЮВД (в отсутствие анемии, легочной, почечной или печеночной патологии), учащенный низкоамплитудный пульс, наличие III тона сердца и смещение верхушечного толчка являются специфичными признаками сердечного заболевания. Артериальное давление обычно нормальное для пациента данного возраста или пониженное, это свидетельствует о том, что обусловленное гипертензией заболевание сердца не является причиной сердечной недостаточности. Наличие легочных хрипов в отсутствие других признаков сердечного заболевания неспецифично.
Анамнез и жалобы больного
Сердечно-сосудистая система
Анализ крови позволяет исключить анемию, заболевания печени, почек и щитовидной железы. Из кардиологических методов исследования наиболее часто используются регистрация ЭКГ в 12 отведениях, РГК и, если есть возможность, эхокардиография.
ЭКГ в 12 отведениях. У пациентов с сердечной недостаточностью ЭКГ в 12 отведениях редко бывает абсолютно нормальной. Даже при перикардиальном заболевании обычно имеет место падение вольтажа комплекса QRS и у пациента часто наблюдается фибрил-ляция предсердий. Однако наличие у пациента одышки и отклонений на ЭКГ не обязательно свидетельствует о сердечной недостаточности. В табл. 1 показано, как характеристики ЭКГ могут помочь в выявлении причины сердечной недостаточности.
| Находки | Значение |
|---|---|
| Зубец Q, слабо выражен зубец R | Признак перенесенного ИМ; возможна систолическая дисфункция ЛЖ |
| Гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ) | Может быть обусловлена гипертензией, стенозом аорты, гипертрофической или дилатационной миокардиопатией Может иметь место как систолическая, так и диастолическая дисфункция ЛЖ |
| Блокада левой ножки пучка Гиса | Обычно свидетельствует о наличии лежащего в основе сердечного заболевания |
| Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) | Может не указывать на лежащее в основе сердечное заболевание. Неполная БПНПГ может указывать на наличие дефекта предсердной перегородки. БПНПГ и блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса часто наблюдаются при болезни Шагаса |
| Фибрилляция предсердий | Обычна для пожилого возраста. Может быть обусловлена любым сердечным заболеванием. Следует рассмотреть возможность наличия митрального стеноза, легочной эмболии и тиреотоксикоза. Если желудочковый ритм очень частый, то может считаться связанной с сердечной недостаточностью, несмотря на нормальную функцию миокарда и клапанов |
| Брадиаритмии | Сердечная недостаточность может считаться связанной |
| Предсердно-желудочковая блокада | Сердечная недостаточность может считаться связанной. Может наблюдаться при болезни Шагаса. |
| Низкий вольтаж комплекса QRS | Может указывать на перикардиальную констрикцию или выпот, инфильтративное заболевание |
Рентгенография грудной клетки. При острой или некомпенсированной хронической сердечной недостаточности при РГК могут наблюдаться багровый альвеолярный отек легких, интерстициальный отек легких, базальный плевральный выпот или венозный застой в легких. У более старших пациентов чаще всего выявляется расширение сердца. Наличие кардиомегалии указывает на серьезное сердечное заболевание, однако не позволяет определить основную проблему. Так, кардиомегалия может выявляться при перикардиальном выпоте, аневризме левого желудочка и митральном стенозе. Очень важно осознать, что выраженная дисфункция левого желудочка может наблюдаться и в отсутствие рентгенографически выявляемой кардиомегалии.
Эхокардиография. Важным методом исследования при подозрении на сердечную недостаточность является эхокардиография. Этот метод ультразвукового исследования позволяет визуализировать камеры и клапаны сердца. Могут быть измерены систолическая и диастолическая сократительная функция желудочка, размеры камер и толщина стенок. Допплер-эхокардиография позволяет выявить и оценить стеноз клапанов и регургитацию. Врожденные дефекты сердца, клапанные вегетации, интракардиальные опухоли и внутриполостные тромбы также могут быть выявлены.
В идеале эхокардиографическое исследование должно быть выполнено у всех пациентов с подозрением на сердечную недостаточность, однако это не всегда возможно. Если точный диагноз сердечной недостаточности может быть установлен на основании клинических данных, например у пациента, перенесшего обширный ИМ или имеющего характерные аускультативные прзнаки митрального стеноза, при ограниченном доступе выполнять эхокардиографическое исследование не обязательно. С другой стороны, проведение эхокардиографии настоятельно рекомендуется, если клиническая картина заставляет сомневаться в диагнозе.
В повседневной эхографической практике в США принято давать скорее качественную, нежели количественную оценку сократимости миокарда. Речь идет о несколько сниженной, что сопоставимо с фракцией изгнания (ФИ) левого желудочка (ЛЖ) в пределах 45%-50%; умеренно сниженной (ФИ в пределах35%-45%); значительно сниженной (ФИ в пределах 25%-35%); а также - резко сниженной сократительной функции левого желудочка. Никто, собственно, и не пытается определять фракцию изгнания ЛЖ с точностью до одного процента. Все хорошо понимают приблизительность этих измерений, весьма зависящих от того, кто снимал эхо, на каком аппарате, насколько хорошо был виден эндокард. Общепринятым эталоном в отношении количественного определения ФИ остается радиоизотопная вентрикулография.
Снижение фракции изгнания свидетельствует о систолической дисфункции левого желудочка - объективной основе развития у больного симптомов острой или хронической сердечной недостаточности. У большинства больных с ХНК фракция изгнания левого желудочка не превышает 35%-40%.Как отмечают американские эксперты, у больных с проявлениями ХНК при нормальной (субнормальной) фракции изгнания левого желудочка следует заподозрить его диастолическую дисфункцию. В основе ее развития лежат обычно такие причины: ишемия, гипертрофия/или фиброз миокарда. "Чистая" диастолическая дисфункция левого желудочка встречается чаще всего у больных ИБС, артериальной гипертенезией, аортальным стенозом, гипертрофической кардиомиопатией, инфильтративными заболеваниями миокарда (частности амилоидозом, гемохроматозом), сахарным диабетом.Расслабление левого желудочка ухудшается и с возрастом, так как ЛЖ становится более "жестким" (менее податливым) за счет кардиосклероза.
Выявление гипертрофии левого желудочка, увеличение размеров левого предсердия и/или признаков нарушения процесса наполнения левого желудочка,определенное с помощью допплеровского исследования митрального кровотока, позволяет дигностировать диастолическую дисфункцию левого желудочка. Изучая диастолическую функцию ЛЖ с помощью доппелеровской эхокардиографии, мы используем косвенные показатели (скорость митрального кровотока), не имея возможности непосредственно измерить давление и камерах сердца. Интерпретируя полученные значения следует помнить, что нормальные показатели зависят от возраста обследуемого, ЧСС, систолической функции левого желудочка, состояния ОЦК и других параметров.(Taylor AJ ,Bergin JP). Диастолическая дисфункция левого желудочка может быть как бессимптомной, так и проявлятся клинически: одышкой, отеком легких, признаками правожелудочковой недостаточности. Обычно диастолическая дисфункция левого желудочка вызывается проявлениями ХНК, но иногда, например, у больных с неконтролируемой артериальной гипертенезией, может приводить к проявлением острой сердечной недостаточности (отеку легких). Адекватная гипотенезивная терапия у больных с артериальной гипертензией и ХНК-лучший способ профилактики и лечения диастолической дисфункции лево-го желудочка, развивающейся на фоне его гипертрофии.
Если в основе развития ХНК лежит потенциально обратимая причина (см. выше), то ее следует, по возможности, устранить. Необходимо также следить за факторами, способствующими прогрессированию либо обострению ХНК. Ниже будут рассмотрены основные принципы лечения как систолической, так и диастолической дисфункции левого желудочка.
На фоне систолической дисфункции левого желудочка
В основе лечения диастолической дисфункции левого желудочка должна лежать борьба с факторами, способствующими ее развитию. Для этого необходимо:
Только нитраты и диуретики могут быть использованы для лечения как ситолической, так и диастолической дисфункции ЛЖ, исключая больных с гипертрофической кардиомиопатией. Роль ингибиторов АПФ, b-блокаторов, антогонистов кальция, которые иногда применяются при лечении диастолической дисфункции, изучена еще недостаточно.
Для лечения гипертрофической обструктивной кардиомиопатии Goldeberg IF, Goodwin JF (1995) рекомендуют назначать верапамил (дилтиазем), b-блокаторы (с целью урежения ЧСС и удаления диастолы, то есть создания условий для лучшего наполнения левого желудочка), проводить двухкамерную кардиостимуляцию (подбирая оптимальную ЧСС и длительность AV интервала), выполнять хирургическое вмешательство (миоэктотомию).
Госпитализация показана больным с сердечной недостаточностью (или при подозрении на таковую), если присутствует хотя бы один из нижеприведенных факторов. Больного можно выписать из стационара только тогда, когда будут выполнены все приведенные ниже условия:
Американские эксперты считают, что на протяжении первой недели после выписки необходимо повторно осмотреть больного (или хотя бы связаться с ним по телефону) чтобы убедится, что его клиническое состояние не изменилось (самочувствие не ухудшилось) и что он следует рекомендациям врача.
Декомпенсация хронической недостаточности кровообращения - одна из самых распространенных причин повторных госпитализаций в США. Во многих случаях этого можно избежать. С целью профилактики повторных госпитализаций больных с ХНК рекомендуется придерживаться приведенных выше советов относительно выписки пациентов из стационара. Как отмечают немецкие врачи Kleber FX и Wensel R (1996), фармакотерапия хронической недостаточности кровообращения держится на "трех китах": дигиталисе, диуретиках и (вазо) дилятаторах. Иными словами, формула современного лечения ХНК- это "Д3". Правда, последовательность перечисления основных классов препаратов в этой формуле различается по обе стороны океана. Так в США делается упор на ингибиторы АПФ (вазодилятаторы) и диуретики. Дополнительную информацию о фармакотерапии ХНК можно найти в таких, например, публикациях: Мареев В.Ю.,1991; Чазов Е.И.,1993.
Отметим, что для практикующего врача важно иметь под рукой информацию о взаимодействии назначаемых лекарств. Эти данные приведены ниже. Напомним также три золотые правила назначения лекарств больным преклонного возраста (Schwartz JB, 1996):
Разумеется, следует всегда стремиться назначать минимальное количество препаратов, то есть избегать полипрогмазии
Как пишут Kloner RA и Dzau VJ (1992), проверка концентрации дигоксина в крови показана в тех случаях, когда отсутствует информация о предыдущем режиме дигитализации (особенно у больных с выраженной хронической недостаточностью кровообращения и соответственно повышенным риском развития гликозидной интоксикации); при сопутствующих заболеваниях ЖКТ или после операции на желудочно-кишечном тракте (когда нарушается всасываемость дигоксина); при клинических проявлениях передозировки сердечных гликозидов без характерных изменений ЭКГ; когда есть сомнения относительно того, выполняет ли больной полученные от врача рекомендации; а также наблюдения в динамике. Отметим, что в последнем случае (когда нет других причин) концентрацию дигоксина в крови проверяют на практике раз в полгода-год (иногда лишь для того, чтобы защитить себя (в случае внезапной смерти больного) от воз-можного в США вопроса юристов о том, когда в последний раз проверяли уровень дигоксина в крови).
Нарушения со стороны ЖКТ (развиваются за счет действия сердечных гликозидов на соответствующие центры мозга): потеря аппетита, тошнота, рвота, редко - понос. Это ранние проявления интоксикации. Надо помнить, что диспептические расстройства могут быть связаны при ХНК с застойными явлениями в печени и ЖКТ, независи-мо от приема сердечных гликозидов.
Глазные симптомы: зрительные галлюцинации с "окрашиванием" всех предметов желтый и зеленый цвет (палитра, палитра характерная для Ван Гога, который, возможно, страдал от передозировки сердечных гликозидов), появление перед глазами "мушек", темных и цветных пятен, скотом, восприятие предметов в увеличенном (макро-) и в уменьшенном виде (микроскопия), снижение остроты зрения. Глазные симптомы встречаются редко, только при значительной передозировке сердечных гликозидов.
Психоневрологические расстройства: слабость, спутанность сознания, адиномия, головные боли, "дигиталисный делирий" у стариков.
Другие проявления: гинекомастия нарушение половой функции у мужчин, гиперкалиемия, аритмия (см. изменения ЭКГ на фоне приема сердечных гликозидов). Изменение ЭКГ на фоне приема сердечных гликозидов. Корытообразное смещение сегмента ST ниже изолинии - классический ЭКГ при-знак воздействия сердечных гликозидов на миокард (Stein E, 1992). Предложено немало образных описаний формы дигиталисной депрессии сегмента ST. Самым удачным представляется сравнение ее с формой усов Сальвадора Дали. На фоне лечения сердечными гликозидами может изменяться также зубец Т ЭКГ, который становится двухфазным (- +) либо отрицательным. Как пишет Chou T-C (1996), на фоне терапии гликозидами на ЭКГ отмечаются следующие изменения:
Наиболее ранние изменения - это снижение амплитуды зубца Т и укорочение интервала QT, а наиболее типичное - это вышеупомянутая депрессия сегмента ST (Chou T-C, 1996).Лучше всего характерная корытообразная депрессия сегмента ST регистри-руется в отведениях ЭКГ с высоким зубцом R. При исходно неизмененной до лечения гликозидами кардиограмме вышеперечисленные изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ лучше выявляются обычно в левых грудных, а также в отведениях от задней стенки левого желудочка.
"Гликозидная" депрессия ST увеличивается при тахикардии. Именно поэтому почти у половины людей без ИБС, с физической нагрузкой (на фоне приема сердечных гликозидов) может наблюдаться псевдоположительная реакция ЭКГ. "Гликолизные" изменения ЭКГ трудно распознать у больных с гипертрофией левого желудочка или с блокадой левой ножки пучка Гиса. Вместе с тем, характерная вогнутость сниженного сегмента ST может указывать на то, что пациент принимает сердечные гликозиды. Нормализация интервала QT у больных с гипертрофией левого желудочкаили с блокадой левой ножки пучка Гиса также может свидетельствовать о приеме препаратов напер-стянки, так как при этой патологии интервал QT обычно удлинен.
Следует помнить о том, фоне лечения сердечными гликозидами вышеупомянутые изменения ЭКГ возникают не всегда. Кроме того их развитие не коррелирует ни с дозой сердечных гликозидов, которую получил больной, ни с концентрацией этих препаратов в крови (Sokolov M, McIlroy MB 1979; Marriott HGL,1988; Choy T-C,1996). Более того, клинические проявления гликозидной интоксикации (потеря аппетита, тошнота и т.д.) могут отмечаться даже тогда, когда отсутствуют характерные для терапии сердечными гликозидами изменения реполяризации.
Распознавание типичных для лечения сердечными гликозидами изменений на ЭКГ может помочь врачу, например, в тех случаях, когда пациент не помнит названия своих лекарств. "Практическая значимость" обнаружения характерных для дигиталисной терапии изменений на ЭКГ состоит также в том, что такая находка всегда напоминает о необходимости учитывать взаимодействие сердечных гликозидов с другими препаратами, которые принимает больной и проверить электролитный баланс.
ЭКГ позволяет следить за степенью урежения ЧСС (следует избегать брадикардии), наблюдать за таким чувствительным показателем накопления сердечных гликозидов как продолжительность интервала PQ (его удлинение, развитие атриовентрикулярной блокады I степени и т.д.), а также выявлять проявления характерных для передозировки сердечных гликозидов желудочковых аллоритмий (в частости, бигеминии) и других нарушений ритма сердца.
В результате интоксикации сердечными гликозидами могут возникать практически любые нарушения ритма за исключением трепетания предсердий и блокады ножек пучка Гиса (Chou T-C,1996). Причем у одного и того же больного на протяжении короткого периода времени могут возникать разные нарушения ритма и проводимости сердца. Когда одновременно отмечаются признаки усиления автоматизма и нарушения проводимости, следует в первую очередь заподозрить интоксикацию сердечными гликозидами. Отметим, что интоксикация сердечными гликозидами - это клинический диагноз и по одним лишь данным ЭКГ его не ставят (Mariott HJL, 1988).
Желудочковая экстрасистолия (в частности, би- и тригеминия) - наиболее частый вид аритмий, которые возникают вследствие интоксикации сердечными гликозидами. Желудочковая экстрасистолия, которая встречается приблизительно в 50% случаев передозировки гликозидов,- раннее проявление дигиталисной интоксикации (Сhou T-C,1996).Если не обратить внимание на би- и тригеминию и продолжать прием препаратов дигиталиса в прежней дозировке, то желудочковая экстрасистолия может "перерасти "в желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков. Это, однако, не означает, что развитию фатальных аритмий всегда предшествует желудочковая экстрасистолия. Стоит отметить, что редкая желудочковая экстрасистолия, отмечавшаяся до назначения сердечных гликозидов, может пройти на фоне терапии этими препаратами за счет улучшения сократительной функции левого желудочка, а также - уменьшения его дилятации.
Несмотря на достижения фармакотерапии хронической недостаточности кровообращения (в частности, возможности повышения выживаемости пациентов за счет назначения ингибиторов АПФ), смертность среди этого контингента больных остается высокой (Cleland JGF, Swedberg K, 1996). Это стимулирует поиск новых терапевтических подходов к лечению этой патологии. Остановимся на некоторых из них.
Фармакологические подходы
Генноинженерные методы
Механические средства поддержки насосной функции левого желудочка