Термин инфаркт миокарда впервые применил R.Marie в 1896. Типичная клиническая картина инфаркта миокарда стала известна благодаря работам петербургского врача В.М.Кернига (1892, 1904). Первое систематизированное описание клиники инфаркта миокарда было сделано в 1909 г. российскими терапевтами В.П.Образцовым и Н.Д.Стражеско.
В России инфаркт миокарда является одной из самых распространенных причин смертности и инвалидизации населения.
Современные руководства по кардиологии рассматривают инфаркт миокарда в двух этиологических вариантах: нозологическом - инфаркт, как форма обострения коронарной (ишемической) болезни сердца, в основе которой лежит коронарный атеросклероз и тромбоз, и синдромом - инфаркт миокарда, как осложнение других заболеваний и нозологических форм: неспецифического аорто-артериита, бактериального эндокардита, миокардитов, узелкового периартериита, системной красной волчанки, синдрома Кавасаки, аневризм и кальциноза коронарных артерий и др. По статистике доля инфаркта миокарда, как синдрома других заболеваний сердца и коронарных сосудов составляет около 1,5-7%, от всех случаев инфаркта в популяции.
В первые часы тромбы в коронарных артериях обнаруживаются примерно у 90% больных с трансмуральным и не менее чем у 80% с крупноочаговым инфарктом миокарда.
В настоящее время выделяют более 20 факторов риска коронарной болезни, наиболее значимыми из которых являются дислипопротеидемии, артериальная гипертензия, базальная гиперинсулинемия, сахарный диабет, курение, возраст, мужской пол, генотип, низкая физическая активность. Эпидемиологи делят все известные факторы риска по принципу возможности их коррекции в популяции при активном вмешательстве на модифицируемые и немодифицируемые. К последним относят генетические, возраст и пол.
Дислипопротеидемии
Было уточнено, что связь между заболеваемостью ИБС и холестерином целиком детерминирована уровнем концентрациилипопротеидов низкой плотности (ЛПНП), а между уровнем a-холестерина и заболеваемостью ИБС и холестерином целиком детерминирована уровнем концентрации липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), а между уровнем a-холестерина и заболеваемостью ИБС существует четкая обратная корреляционная зависимость, которая прослеживается вплоть до группы лиц в возрасте 80 лет (W.Castelli e.a. 1986, Фремингемское исследование).
Гиперхолестеринемия
Между концентрацией холестерина в плазме и частотой коронарной смерти в популяции жителей 19 стран Европы, Северной Америки и Японии была выявлена прямая корреляционная зависимость (L.Simons, 1986). У взрослых лиц оптимальный уровень общего холестерина, при котором риск коронарной болезни низкий, составляет менее 200 мг% (5,2 ммоль/л), холестерин ЛПНП - менее 130 мг% (3,4 ммоль/л), холестерин ЛПВП более 50 мг% (1,3 ммоль/л) и отношение холестерин/холестерин ЛПВП- менее 5.
В настоящее время пересмотрена значимость гипертриглицеридемии, которая ранее не считалась существенным и значимым фактором риска атерогенеза. Повышение уровня триглицеридов в плазме выше 2 ммоль/л начали причислять к таковым, более того - к независимым факторам риска ИБС, после завершения ряда исследований, в том числе Стокгольмского проспективного (L.Carlson e.a.1985).
Вероятно, самостоятельным фактором риска не только коронарного атеросклероза, но и пересаженных венозных коронарных шунтов является липопротеин ЛП(а), открытый Бергером в 1963 г. Его значимость для развития атеросклероза венозных шунтов примерно равна атерогенности ЛПНП.
Гипертензия
Артериальная гипертензия, независимо от уровня холестерина, более чем в 2 раза повышает риск развития ИБС. Даже уровень диастолического артериального давления в пределах 80-88 мм рт.ст повышает риск развития атеросклероза и ИБС.
Курение
Преждевременное развитие ИБС считается важным медицинским последствием курения сигарет. Курение является независимым фактором риска коронарной болезни и одним из самых значимых в ряду других, таких, как нарушения липидного обмена, артериальная гипертензия, малоподвижный образ жизни и др. Риск развития коронарного атеросклероза у курящих мужчин на 60-70% выше, чем у некурящих. Показатели внезапной смерти у курящих сигареты мужчин в возрасте 35-54 года выше примерно в 2-3 раза, чем у некурящих.
Примерным рубежом сравнительно "безопасного" курения является число выкуриваемых сигарет в день - 5 штук. Выше риск развития ишемической болезни сердца у лиц начавших курить в более молодом возрасте, по сравнению с лицами имеющими фактор риска интенсивного курения в возрасте после 55 лет. Лица продолжающие курить после перенесенного ИМ имеют в два раза большую вероятность умереть от осложнений ИБС.
Ожирение
Высоких градаций (более 50% к идеальной массе тела) по данным Фремингемского и целого ряда других эпидемиологических исследований способствует как возникновению ИБС, так и прогрессированию имеющегося коронарного атеросклероза. Обнаружена прямая корреляционная связь между ожирением, его выраженностью и уровнем холестерина в крови (Д.А.Гнедов, 1996). Закономерно ожирение сопровождается гипертриглицеридемией, базальной гиперинсулинемией, повышением концентрации глюкозы и риском развития сахарного диабета (J.Olefski, 1996; G.Reaven, 1998). Риск развития коронарной болезни и липидных нарушений при ожирении связан не только с его степенью, но и с характером распределения жировых отложений на теле человека (P.Bjorntorp, 1990). Центральный тип ожирения (мужской тип, абдоминальный, верхнее ожирение) в большей степени сопряжен с риском развития коронарного атеросклероза, чем женский тип (отложение жира на ягодицах и бедрах - глютеофеморальное, нижнее ожирение). Показано более быстрое развитие атеросклероза и ИБС у больных с абдоминальным вариантом отложения избытка жира (M.Modan e.a. 1991). Верхний тип ожирения, в частности отложения жира в области живота, как показывает исследование вопроса, связано чаще всего с алиментарными причинами - обильная еда, употребление пищи с большим содержанием животных жиров, сахара, кондитерских изделий.
Базальная гиперинсулинемия, нарушения глюкозотолерантности, гипергликемия и сахарный диабет (СД) - являются значимыми факторами риска развития коронарной болезни.
Прием алкоголя
Имеет двойное отношение к факторам риска развития ИБС. В ряде эпидемиологических исследований было высказано предположение, что регулярное умеренное употребление алкоголя, (до 15-30 г/день) сочетается со снижением смертности от осложнений атеросклероза, причем снижение риска ИБС может достигать 40% (M.Gronbaer e.a. 1995). Благоприятные эффекты умеренных доз алкоголя связывают с улучшением гемостазиологических параметров и увеличением холестерина ЛПВП (R.Zanger e.a. 1992, J.Gasiano e.a. 1993). Алкоголь уменьшает риск развития инфаркта миокарда, но не снижает риска развития стенокардии, поэтому предполагается защитное действие алкоголя больше в профилактике тромбоза, чем атеросклероза.
С другой стороны общая и сердечно-сосудистая смертность увеличиваются при потреблении более 40 г алкоголя в день и склонности к запоям (A.Jhaper e.a. 1988, M.Hampfer e.a. 1988). Получены данные датскими кардиологами, что умеренное употребление вина, но не крепких спиртных напитков и пива, способствует снижению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (Mgronbaer e.a. 1995). Есть основания считать, что умеренное потребление напитков, независимо от типа снижает риск развития ИБС ((E.Rimm e.a. 1991). Примерно на 50% этот эффект обусловлен повышением уровня холестерина ЛПВП, происходящим при умеренном потреблении алкоголя (P.Ridker e.a. 1994). Отмечено, что при этом возрастает уровень тканевого активатора плазминогена, в результате чего снижается риск тромбоза. Уровень холестерина ЛПНП при этом не играет существенной роли в снижении смертности. В исследовании (H.Hein 1996), (3000 мужчин в Дании) отмечено, что связь между приемом алкоголя и ИБС прослеживается только при повышенном (более 5,25 ммоль/л) содержании в плазме холестерина ЛПНП.
Генетические факторы
Инфаркт миокарда достоверно чаще развивается у обладателей таких маркеров, как Льюис a- b, Gm 1(-), Gc 1-2, a-1-антитрипсин М1М1, сектор по системе АВН, влажный тип ушной серы, низкий рост, нормосиенический тип конструкции, наличие диагональной складки мочки уха.
Вероятность развития инфаркта миокарда наиболее высока у обладателей следующих комбинаций маркеров: диагональной складки мочки уха + влажный тип ушной серы; диагональная складка мочки уха + влажный тип ушной серы; диагональная складка мочки уха + низкий рост + нормостатический тип конституции.
К модифицируемым (контролируемым) факторам риска также относят ожирение, стресс, применение женских половых гормонов, низкую физическую активность.
Из немодифицируемых риск-факторов ИБС выделяют - возраст, пол, этническую принадлежность, генетические факторы.
Факторы риска фатального инфаркта миокарда:
Международная статистическая классификация болезней и проблем связанных со здоровьем (ВОЗ, Женева, 1995) выделяет следующие формы острого инфаркта миокарда:
Различают 5 периодов инфаркта миокарда:
Продромальный период ИМ продолжается от нескольких минут до 30 сут. (по мнению некоторых авторов - 60 сут.) и характеризуется клиническими признаками, аналогичными таковым при нестабильной стенокардии. В этом периоде заболевания могут отмечаться динамические изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии или повреждении сердечной мышцы, однако примерно у 30% больных патологические признаки на ЭКГ отсутствуют.
Главными особенностями продромального периода являются рецидивирующий ангинозный болевой синдром и электрическая нестабильность миокарда, проявляющаяся острыми нарушениями сердечного ритма и проводимости.
Острейший период - продолжается несколько минут или часов от начала ангинозного статуса до появления признаков некроза сердечной мышцы на ЭКГ (12 часов). Артериальное давление в это время неустойчиво, чаще на фоне болей отмечается артериальная гипертензия, реже - снижение артериального давления вплоть до шока. В острейшем периоде наиболее высока вероятность фибрилляции желудочков. По основным клиническим проявлениям в этом периоде заболевания различают следующие варианты начала инфаркта миокарда:
Самый частый вариант дебюта ИМ - ангинозный - проявляется тяжелым болевым синдромом и электрической нестабильностью миокарда.
К аритмическому варианту заболевания относят лишь те случаи, когда инфаркт миокарда начинается с острых нарушений ритма или проводимости сердца при отсутствии болей. Чаще аритмический вариант проявляется фибрилляцией желудочков, реже - аритмическим шоком, обусловленным пароксизмом тахикардии (тахиаритмии) или резкой брадикардией (брадиаритмией). Нередко аритмический вариант клинически дает знать о себе обмороком, обусловленным преходящими нарушениями сердечного ритма и проводимости (эпизодами фибрилляции желудочков, желудочковой тахикардии, СА- или АВ- блокад).
Цереброваскулярный вариант наблюдается у больных с отягощенным неврологическим анамнезом. В первые часы заболевания он связан с повышением артериального давления, когда ИМ развивается на фоне или вследствие гипертензивного криза. Позже мозговая симптоматика появляется в результате снижения артериального давления, связанного с обширным поражением сердечной мышцы.
Неврологическая симптоматика зависит от тяжести нарушений системного и регионарного (мозгового кровообращения и может быть представлена головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, расстройством зрения, различной степенью помрачения сознания (от легкой заторможенности до комы) и очаговыми неврологическими симптомами. У больных старческого возраста ухудшение системного и мозгового кровообращения нередко проявляется психозом, протекающим по типу делирия.
Астматический вариант встречается при ИМ у больных с исходной сердечной недостаточностью, с постинфарктным или выраженным атеросклеротическим кардиосклерозом, длительной артериальной гипертензией. Возникновение отека легких в дебюте ИМ может быть связано и с вовлечением в патологический процесс сосочковых мышц, а появление внезапной одышки без выраженного застоя в легких - с поражением правого желудочка. Во всех случаях об астматическом варианте ИМ речь идет тогда, когда ведущим симптомом заболевания является внезапный, часто немотивированный приступ одышки или отека легких.
Абдоминальный вариант ИМ чаще наблюдается при локализации некроза на нижней стенке левого желудочка. Кроме смещения эпицентра болевых ощущений в надчревную область, реже - в область правого подреберья, при нем могут наблюдаться тошнота, рвота, метеоризм, расстройство стула, явления пареза кишечника, повышение температуры тела.
Безболевая (малосимптомная) форма ИМ проявляется такой неспецифической симптоматикой, как ухудшение сна или настроения, неопределенные ощущения в грудной клетке. Обычно безболевая форма ИМ наблюдается у больных пожилого и старческого, особенно страдающих сахарным диабетом, и вовсе не является свидетельством благоприятного течения заболевания.
Острый период ИМ продолжается, при отсутствиии рецидивов заболевания, от 2 часов до 10 дней. В это время окончательно формируется очаг некроза, происходят резорбция некротических масс, асептическое воспаление в окружающих тканях и начинается формирование рубца.
Ангинозная боль с окончанием формирования очаго некроза стихает к концу первых суток, началу - вторых и если появляется вновь, то лишь в случаях рецидива ИМ или ранней постинфарктной стенокардии. Во 2-4-е сутки возможно появление перикардиальной боли, связанной с развитием реактивного асептического воспаления перикарда - эпистенокардического перикардита.
Со 2-х суток ИМ появляются признаки резорбционно-некротического синдрома (повышение температуры тела в вечерние часы, потливость, лейкоцитоз, увеличение СОЭ). На 3-4 сутки наблюдается т.н. феномен "перекреста".
С 3-х суток в связи с некрозом миокарда и уменьшением стрессорной активации кровообращения ухудшается гемодинамика. Степень нарушения гемодинамики может быть различной - от умеренного снижения артериального давления ( в основном систолического) до развития отека легких или кардиогенного шока. Ухудшение системной гемодинамики может приводить к снижению кровоснабжения головного мозга, что проявляется разнообразной неврологической симптоматикой, а у больных старческого возраста - и нарушение психики.
На высоте миомаляции в первую неделю трансмурального инфаркта миокарда наиболее высока опасность наружных и внутренних разрывов сердечной мышцы.
У больных с многососудистым стенозирующим поражением коронарных артерий, особенно при субэндокардиальном ИМ, возможно появление ранней постинфарктной стенокардии.
Подострый период. В подостром периоде ИМ, который продолжается с 11 по 30 день, происходит замещение некротических масс грануляционной тканью, формирование рубца. В связи с увеличением физической активности в это время могут возобновиться приступы стенокардии напряжения, нарушения сердечного ритма, проявиться или нарасти клинические признаки сердечной недостаточности. С конца 2-й и до 6-й недели заболевания возможно развитие постинфарктного синдрома (перикардит, плеврит, пневмонит). Период выздоровления с 31 по 60 день.
Постинфарктный период - после 60 дня до 2-3 лет. Постинфарктный период - время, за которое происходят окончательная консолидация рубца и адаптация сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования после потери части сократительного миокарда. В связи с повышением эмоциональных и физических нагрузок относительно высока вероятность возникновения стенокардии напряжения, повторного ИМ, внезапной смерти. Эти осложнения чаще возникают при субэндокардиальном ИМ, особенно после возвращения больного из стационара домой, в первые дни выхода на работу, в периоды резкого ухудшения погодных условий.
Распространение некроза на правый желудочек в подавляющем большинстве случаев наблюдается при заднеперегородочном, заднебоковом (бассейн правой коронарной артерии) и реже - при переднеперегородочном ИМ.
Клинически поражение правого желудочка проявляется артериальной гипотензией в сочетании с одышкой при отсутствии выраженного застоя в легких. Часто наблюдаются набухания шейных вен, парадоксальный пульс, дыхание Куссмауля, выслушивается систолический шум над трехстворчатым клапаном. Для подтверждения диагноза оценивают правые грудные отведения V3R-V4R, где при инфаркте правого желудочка вместо комплексов rS регистрируются комплексы QS или Qr и подъем сегмента ST. Этой разновидности инфаркта свойственны такие осложнения, как острая правожелудочковая недостаточность, АВ-блокады, тромбоэмболии, в частности, ветвей легочной артерии. При поражении правого желудочка относительно противопоказаны нитропрепараты. Изолированный инфаркт миокарда правого желудочка встречается относительно редко.
ЭКГ отражает:
Некроз отражает патологический зубец Q (Q патологический, если он больше чем 20% высоты зубца R в I отведении, 25% высоты зубца R во II отведении и его продолжительность более 0,03 секунд. Или появляется в отведениях, где в норме его не бывает, т.е. V1, V2! Патологический Q зубец наблюдается как при свежем инфаркте, так и в случае рубца после ИМ. Патологический зубец Q может быть вследствие изменения положения оси сердца, при выраженной гипертрофии желудочков, блокады пучка Гиса, эмболии легочной артерии.
Повреждение отражает сегмент ST. Он смещается выше и.э.л., выпуклостью вверх (в противоположных отведениях - смещен вниз, вогнутый, т.н. "зеркальное отражение").
Смещение выше и.э.л. должно сохраняться не менее 1 суток, а затем постепенно (дни, недели) возвратиться к и.э.л. Возвращение к и.э.л сопровождается формированием отрицательного симметричного зубца Т.
Смещение сегмента ST вверх может быть вторичным, не связанным с поражением миокарда (гипертрофия желудочков, блокада ножек пучка Гиса, перикардит, эмболия легочной артерии, НЦД). Смещение сегмента ST вниз вниз может наблюдаться при выраженной тахикардии, гипокалиемии, дигитализации. При ваготонии может наблюдаться вогнутая форма смещения ST выше и.э.л. с высоким нессиметричным зубцом Т.
Ишемию отражает зубец Т (высокий, симметричный, узкий - субэндокардиальная ишемия; отрицательный симметричный узкий - субэпикардиальная ишемия).
При ваготонии, гиперкалиемии может наблюдаться высокий зубец Т зубец; при гипертрофии желудочков, блокаде пучка Гиса, гипокалиемии - двухфазный или отрицательный зубец Т.
Трансмуральный (ИМ с зубцом Q) регистрируется комплекс QS хотя бы в одном из следующих отведений: V2-V6, aVL, I, II, III, aVF, V7-V9 или QR (если Q больше 0,03 сек и Q/R больше 1/3 зубца R во II, III, aVF, V7-V9).
Субэндокардиальный (ИМ без зубца Q) не регистрируется патологический Q зубец в V2-V6, aVL, I или имеются характерные ИМ изменения ST и Т без явно патологического Q зубца.
ИМ передней стенки регистрируется в следующих отведениях:
ИМ боковой стенки регистрируется:
ИМ задней стенки регистрируется:
NB! Передний ИМ может проявляться только феноменом "провала" зубца R. Различают крупноочаговые и мелкоочаговые формы ИМ
Для крупноочагового непроникающего ИМ характерны все описанные выше признаки: глубокий зубец Q, интервал S-T выше изоэлектрической линии и отрицательный зубец Т. Характерным признаком крупноочагового проникающего ИМ является отсутствие в грудных отведениях зубца R и наличие зубца QS, который переходит непосредственно в куполообразный S-T и отрицательный Т.
При субэндокардиальной локализации очага поражения над зоной некроза интервала S-T смещается вниз и сливается с зубцом Т. Глубокий зубец Q при этой локализации ИМ не образуется.
При мелкоочаговом ИМ наблюдаются типичные формы изменения интервала S-T и зубца Т. Зубец Q не формируется.
Задняя стенка левого желудочка условно разделяется на 2 части:
Критерии заднебазального ИМ:
Критерии заднедиафрагмального ИМ:
ЭКГ отражает также стадию ИМ.
Стадии ИМ отражает динамика изменения зубцов и сегментов.
По данным ЭКГ можно условно выделить инфаркты миокарда различной давности:
Циркулярный верхушечный инфаркт миокарда
При этой локализации некроз полукругом охватывает верхушку сердца с одновременным поражением задней и передней ее частей. Характерные изменения на ЭКГ наблюдаются:
Циркулярный верхушечный ИМ в большинстве случаев вызывается поражением огибающей артерии.
Подтверждает существенное снижение кинетики миокарда в участке стенки ЛЖ, совпадающем с ЭКГ-топографией предполагаемого инфаркта. Роль эхокардиографии в диагностике ИМ, оценка динамики развития процесса и возникающих осложнений существенно повышается при использовании доплер ЭХОКГ, ЭХО-кимографии.
Используют, в основном, радиофармакологические препараты: 201Tl и 99Тс - пирофосфат, обладающие различной тропностью к здоровому миокарду и некротизированным участкам сердечной мышцы. Препараты вводят в/в и при помощи специального устройства, оснащенного компьютерной системой и g-камерой, получают изображение миокарда на экране дисплея. Пирофосфат технеция, включаясь в очаги некроза, способен накапливаться в них с конца 1-х суток до 7-го дня болезни (острый период ИМ). Исследования информативно особенно в случаях повторного и рецидивирующего ИМ. 201Тl в отличие от 99Тс - пирофосфата накапливается в функционирующем миокарде, поскольку он родственен К+, но не включается в очаги некроза.
Исследование можно проводить в первые часы и сутки болезни. Особое диагностическое значение имеет отсроченное после введения исследование - через 3-6 часов и к концу первых суток при более полном распределении радиофармакологического препарата по миокарду. Радионуклеидные методы, не являлись приоретенными и редко играют решающее диагностическое значение.
Диагностическая ценность сцинтиографии с 99Тс - пирофосфатом ограничивается двумя обстоятельствами:
Классификация
Клиника
Субэндокардиальный инфаркт миокарда
обычно развивается у больных пожилого и старческого возраста, страдающих гипертонической болезнью с распространенным стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий, атеросклеротическим или постинфарктным кардиосклерозом. При этой форме заболевания часто отмечается циркулярное поражение миокарда, захватывающее переднюю стенку, верхушку, перегородку, боковую стенку (при этом максимальные изменения ЭКГ наблюдаются в грудных отведениях), реже встречается базальная локализация субэндокардиального инфаркта с максимальными изменениями ЭКГ в отведениях III и aVF.
На фоне всегда обширного субэндокардиального некроза возможно развитие ограниченного трансмурального или крупноочагового некроза - так называемый "переходный" ИМ.
Инфаркт миокарда с распространением на правый желудочек
Интерпретация ЭКГ при инфаркте миокарда
Эхокардиографическое исследование
Радионуклеидные методы диагностики