Хронический гастрит (ХГ) - хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание желудка, протекающее чаще с поражением слизистой (СО) и подслизистой оболочек, проявляющееся нарушением физиологической регенерации и, вследствие этого, расстройством секреторной, моторной и инкреторной функций органа. ХГ - клинико-анатомическое понятие, включающее в себя неоднородные по морфогенезу и клинической характеристике процессы.
В слизистой оболочке желудка развиваются: дистрофия, атрофия и метаплазия желез (основных, фундальных и пилорической части) с лейкоцитарно-плазматической инфильтрацией подслизистого, мышечного и серозного слоев.
Распространенность
ХГ страдают примерно 50% трудоспособного населения развитых стран. На его долю приходится до 35% среди болезней пищеварительного тракта и до 85% среди всех заболеваний желудка.
Этиология
Выделены 4 группы этиологических факторов развития ХГ:
1)
Инфекционный - Helicobacter pylori (НР) - (при антральном гастрите или гастрите типа В, или неатрофическом гастрите).2)
Наследственный (не более 5%).3)
Аутоиммунные повреждения (с частотой до 9-12%). Выделены АТ к внутреннему фактору, блокирующие его связывание с витамином В12, АТ к липопротеиду микроворсинок секреторных канальцев париетальных клеток.4)
Химический - постоянная травматизация слизистой оболочки желудка, забрасываемой желчью (это гастрит культи желудка - при резецированном желудке или ХГ типа С. Частота рефлюкс-гастрита составляет от 5 до 10 %-15 % в общей структуре заболевания.Факторы риска
Факторы риска ХГ подразделяются на:
I.
Экзогенные:1. курение;
2. употребление алкоголя;
3. нерегулярный прием пищи;
4. однообразное питание и сухоедение;
5. алиментарные погрешности в еде (грубая, острая, пряная пища);
6. очень холодная или очень горячая пища, дефицит белка и витаминов;
7. нитраты и нитриты, используемые в сельском хозяйстве;
8. длительное и неадекватное применение медикаментов (глюко-кортикоидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, йодидов);
9. сенсибилизация пищевыми аллергенами;
10. при нарушении нервной регуляции (синдром раздраженного желудка).
II.
Эндогенные:1. дефицит железа в организме при анемиях и железодефицитных состояниях;
2. обменные нарушения - при сахарном диабете, ожирении, подагре и т. д.;
3. гипоксические и дистрофические нарушения при хронической недостаточности кровообращения, заболеваниях печени, хронической почечной недостаточности, хронических инфекциях;
4. заболевания эндокринной системы - тиреотоксикозе, гипопаратиреозе, гипотиреозе, болезнях гипофизарно-надпочечниковой системы и других.
Патогенез хронических гастритов
В развитии ХГ могут иметь место множество предрасполагающих факторов, но повреждение СОЖ определяется каким-то одним ведущим механизмом. Как правило, воспаление развивается в условиях снижения защитных (цитопротективных) свойств слизи, в норме обеспечивающих функционирование органа.
При воздействии инфекционных (HP, гастроспириллы, вирусы и многие другие возбудители) и иммунологических (аутоантитела к главным, обкладочным клеткам, внутреннему фактору) агентов в СОЖ и в более глубоких структурах органа возникают все признаки классического воспалительного процесса - отек, гиперемия, нарушение функции с изменениями в секреторном и инкреторном аппаратах, моторно-эвакуаторными нарушениями. Следует отметить, что при ХГ в желудке развиваются, как правило, необратимые изменения.
Повреждающие агенты, возбудители и токсины поступают в СО и ткани желудка:
1. через рот (сглатывание инфицированной мокроты, слюны, пищи и т.д.);
2. гематогенно;
3. лимфогенно (из желчного пузыря, кишечника, печени, легких - по лимфатической системе).
Под их воздействием в органе возникает воспаление - повреждение СОЖ, нарушение в ней микроциркуляции, экссудация, инфильтрация лейкоцитами и плазматическими клетками. Пролиферативные процессы сменяются последующим развитием дистрофии эпителия с перестройкой регенераторных процессов, изменением секреции, нарушением моторно-эвакуаторных процессов.
При ХГ уменьшается количество железистых клеток и желез желудка, а сохранившиеся клетки ослизняются. Образуются клеточные инфильтраты с включением лимфоцитов, нейтрофилов, плазматических клеток. В связи с атрофией осуществляется дисрегенерация, появляются псевдопилорические железы и не свойственные желудку структуры - очаги кишечного эпителия ("кишечная метаплазия"). Нарушается физиологическая регенерация с преобладанием процессов пролиферации над процессами дифференциации. Образующиеся молодые клетки не способны вырабатывать пепсин, НСL, гастроинтестинальные гормоны. Таким образом нарушается секреторная и инкреторная функции желудка.
Однако существуют по меньшей мере 2 различных механизма развития хронического гастрита.
1.
Хронический атрофический гастрит, или хронический гастрит с аутоиммунным механизмом (гастрит типа А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией). Ведущим механизмом при данной форме заболевания является выработка аутоантител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка.Для хронического атрофического гастрита (аутоиммунного, типа А) характерно:
- раннее начало атрофических процессов;
- их неуклонное прогрессирование;
- минимальные (вернее на втором плане) - воспалительные изменения;
- поражение главным образом фундального отдела желудка, т.е. места расположения париетальных клеток.
Морфологически, в зависимости от дефицита в слизистой оболочке париетальных клеток (ПК), выделяют 3 степени атрофии:
1) легкая - отсутствие ПК менее 10%;
2) средняя - отсутствие ПК от 10% до 20%;
3) тяжелая - отсутствие ПК > 20%.
Степень выраженности патологического процесса коррилирует с уровнем гастринемии, т.к. уровень кислотности прямо пропорционально зависит от числа раздражающихся париетальных клеток. Выделяют также мультифокальный атрофический хронический гастрит. В его развитии играют роль особенности питания, факторы среды и инфицирование Н. pylori. При данной форме превалируют атрофические процессы в слизистой оболочке желудка.
2.
Хронический неатрофический гастрит (типа В, поверхностный, диффузный антральный, хронический антральный, интерстициальный, гиперсекреторный инфекционный). Для него характерны:- отсутствие антител к париетальным клеткам желудка;
- поражение антрального отдела желудка;
- наличие выраженных гастритических явлений;
- гиперсекреция;
- атрофический процесс в антруме захватывает гормональные гастриновые клетки (АПУД- систему), что приводит к нарушению регулирующей роли гастрина в отношении желудочной секреции и трофики слизистой оболочки желудка;
- сначала секреторная функция сохранена, но затем по мере распространения атрофического процесса на тело желудка и гибели гастриновых клеток нарастает депрессия кислото- и пепсинообразования, вплоть до развития ахилии и создания предпосылок развития рака желудка;
- иммунные механизмы при данном типе хронического гастрита не играют роли, т.к. основным повреждающим фактором являются микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности (токсины).
Морфологически, в зависимости от выраженности инфильтративных процессов в слизистой оболочке выделяют 3 степени активности хронического гастрита:
1) активность I степени - в собственной пластинке слизистой оболочки определяются единичные полиморфно-ядерные лейкоциты;
2) активность II степени - выраженная инфильтрация самой пластинки и эпителия слизистой оболочки полиморфно-ядерными лейкоцитами с инфицированием Нр;
3) активность III степени - микроабсцессы в ямочном эпителии, сочетающиеся в 81% с Нр (при неактивном хроническом гастрите Нр не обнаруживаются).
Hp могут располагаться в слизи, но типично находятся в подслизистом слое. Существует ориентировочная шкала обсемененности слизистой оболочки Hp, оцениваемая в 3-х степенях:
I степень - слабая (+) - до 20 микробных тел в поле зрения при х 630;
II степень - средняя (++) - до 40 микробных тел в поле зрения;
III степень - высокая (+++) - более 40 микробных тел в поле зрения.
Экзогенные гастриты преимущественно обусловлены воспалительными реакциями изначально в антральном отделе желудка.
Эндогенные гастриты обусловлены обменными нарушениями, эндокринными сдвигами и первоначально при них развиваются дегенеративные и дистрофические процессы в слизистой оболочке с поражением в первую очередь высокодифференцированных главных и обкладочных клеток желудочных желез. Это приводит к поражению тела желудка, вызывающему угнетение секреции, ахлоргидрии и ахилии.
Классификация
В 1996 году опубликована и принята новая международная классификация хронического гастрита. Новая классификация является модификацией Сиднейской системы (1990 г) и сохраняет ее основной принцип - отражение в диагнозе этиологии, топографии и морфологических (гистологических) характеристик.
Новая классификация хронического гастрита
|
Тип гастрита |
Синонимы |
Этиологические факторы |
|
Неатрофический |
Поверхностный, диффузный антральный, хронический антральный, интерстициальный, гиперсекреторный, тип В |
H.pylori
Другие факторы |
|
Атрофический Аутоиммунный
Мультифокальный |
Тип А, диффузный желудка тела, ассоциированный с пернициозной анемией |
Аутоиммунный
Н.pylori, особенности питания, факторы среды |
|
Особые формы Химический
Радиационный Лимфоцитарный
Неинфекционный гранулематоз Эозинофильный Другие инфекционные |
Реактивный рефлюкс-гастрит, тип С
Вэриломорфный, ассоциированный с целиалкией Изолированный гранулематоз
Пищевая аллергия, другие аллергены |
Химические раздражители, желчь, нестероидные противовоспалительные препараты Лучевые поражения Идиопатический, иммунные механизмы,глютен, Н.pylori Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический Аллергический Бактерии (кроме Н.pylori), вирусы, грибы, паразиты |
Клиника хронического гастрита
Клинические проявления хронического гастрита многообразны и неспецифичны. Как правило, больные предъявляют самые разнообразные жалобы: на чувство дискомфорта и различные болевые ощущения в эпигастральной области, изменения аппетита, отрыжку, изжогу, разлитые неприятные ощущения и боли по ходу кишечника, нарушения стула и т.д. Основываясь на синдромном принципе диагностики заболеваний я постараюсь разобрать с вами общее и различия в проявлениях хронического гастрита. Имеются как местные, так и общие проявления заболевания.
При хроническом гастрите выделяются характерные синдромы.
-
Болевой синдром – преимущественно правоподреберный, вследствие раздражения висцеральных симпатических волокон, нарушения моторной функции. Нередко боли носят характер “язвенноподобных”.-
Диспептический синдром - вследствие нарушения моторной и эвакуаторной функций желудка, 12-ти перстной кишки. Это – тошнота, отрыжка, горечь во рту, изменения аппетита, изжога и т.д.-
Дискинетический синдром - связан с нарушением функций кишечника.-
Астеновегетативные растройства.При физикальном исследовании возможно определение ряда симптомов, имеющих место при заболеваниях желудка:
1.
Василенко симптом - расширение желудка - определяется феномен "шум плеска" справа от средней линии живота при перкуторной пальпации по методике Образцова;2.
Кларка симптом - исчезновения притупления над печенью (при перфорации желудка и 12-ти перстной кишки);3.
Менделя симптом - чаще при язвенной болезни - боль при покалачивании кончиками пальцев по передней брюшной стенке;4.
Удена симптом - рефлекторное нарушение деятельности сердца и кровообращения (давление в области сердца, по типу приступов стенокардии, пароксизмальная отдышка, тахикардия, гипотония, экстрасистолия), чаще наблюдается при метеоризме, язвенной болезни, аэрофагии;5.
Фурнье симптом - возникновение сильной боли за грудинной по типу стенокардитической. Встречается при непроходимости кардии желудка.Клиническая картина хронического гастрита в зависимости от кислотообразующей функции различна.
I
. Хронический неатрофический гастрит, поверхностный, хеликобактерный (с сохраненной или с повышенной секреторной функцией).1. Болевой синдром - часто ночные, голодные, боли или ранние - тупые, ноющие, разлитые , возникающие через 15-20 мин. после приема пищи. Характерны боли, напоминающие таковые при язвенной болезни. Более частой локализацией является пилородуоденальная область (“правоподреберный болевой синдром”)
2. Астеновегетативный синдром - раздражительность, лабильность, нарушение сна.
3. Ацидизма синдром - отрыжка кислым, изжога вследствие повышения секреции и гастроэозофагального рефлюкса.
4. Диспептический синдром - чувство давления, распирания в подложечной области, иногда рвота, приносящая облегчение, срыгивание, повышение аппетита, неприятный привкус во рту, боли и распирание в животе. Боль и диспептические явления имеют четкую связь с приемом пищи.
5. Дискинетический синдром - склонность к запорам.
II.
Хронический атрофический гастрит, аутоиммунный (со сниженной секреторной функцией).1. Болевой синдром - тупые, ноющие боли, усиливающиеся после приема пищи, которые нередко приводят к отказу от еды. Но в подавляющем большинстве больные отмечают скорее не боль, а чувство тяжести или распирания в эпигастральной области.
2. Астеновегетативный синдром - слабость, утомляемость, депрессия, ипохондрия, недомогание, парестезии и т.д.
3. Диспептический синдром - кокосмия, отрыжка тухлой пищей, воздухом, снижение аппетита, тошнота, слюнотечение, неприятный привкус во рту, чувство полноты и распирания в желудке.
4. Дискинетический синдром - поносы, метеоризм (вследствие ускоренной эвакуации по желудку и кишечнику). Нередко развивается демпинг-синдром.
5. Анемически-дистрофический синдром - обусловлен В12- и фолиеводефицитной, железодефицитной анемиями, полигиповитаминозами: Р, С, А, Д, В, и др., белковой недостаточностью - как следствие нарушения переваривания и всасывания и проявляющийся астеновегетативными нарушениями, гипотонией, снижением массы тела, сухостью кожи, повышенной кровоточивостью и другими признаками полигиповитаминозов и анемии.
Критерии диагностики хронического гастрита
В критерии диагностики хронического гастрита входят: клиническая картина, данные эндоскопии, микроскопии (гистологии), оценка кислотообразующей функции желудочного содержимого, бактериологические данные (с исследованием слизи, биоптатов слизистой оболочки желудка на Нр), иммунологические тесты (определение аутоантител к Hр, внутреннему фактору Кастла, главным и обкладочным клеткам). Рентгенологические исследования позволяют диагностировать моторно-эвакуаторные нарушения и несут минимум информации для верификации заболевания, однако они необходимы для проведения дифференциальной диагностики с опухолями желудка, язвенной болезнью. В связи с широким внедрением эндоскопических методов обследования рентгенологический метод утрачивает свою диагностическую ценность. В последние годы расшифрована АПУД - система и все большую ценность приобретают знания о гастроинтестинальных гормонах, их влиянии на проявления и течение заболевания, что в будущем отразится на обследовании больных с хроническими гастритами. На современном этапе наибольшую диагностическую ценность представляет определение уровня гастрина в сыворотке крови, повышение которого патогномонично для хронического атрофического гастрита.
Критерии диагностики различных форм ХГ включают в себя:
1. Клиническую картину и анамнез;
2. Учет пола и возраста. Для хронического хеликобактерного гастрита (с сохраненением или с повышением секреторной функции) наиболее характерен молодой возраст пациентов, болеют им чаще мужчины, тогда как при хроническом атрофическом гастрите с понижением секреторной функции наиболее вероятен зрелый и пожилой возраст больных, и здесь чаще играют роль наследственность (хотя и условно) и преморбидный фон;
3. Учет современного подхода в данных эндоскопии и прицельной биопсии (согласно современной Международной классификации и Сиднейской системы) для определения воспалительного процесса, его активности, а также наличия или отсутствия очагов атрофии, кишечной метаплазии и их степеней;
4. Оценку секреторной функции желудочного содержимого (методом зондового исследования, рН - метрии по Линару; методом определения Дебит-час НСL, пепсина, базальной (ВАО), субмаксимальной (SAO), максимальной (МАО) кислотной продукции);
5. Обнаружение Нр в слизи желудка или биоптате слизистой: с окраской по Граму, Гимза, серосодержащими красителями и многими другими; с проведением CGO-, CLO-, P- тестов, основанных на способности микроорганизмов осуществлять биохимические реакции с изменениями окраски сред, в которые они помещены; а также с проведением уреазного теста. Иммунологическими маркерами HP-инфекции является обнаружение антител в сыворотке крови больного к данному возбудителю;
6. Рентгенологическое исследование - один из важных методов диагностики нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка, бесценен для выявления опухолевых и язвенных процессов. Методики:
а) рентгеноскопия с контрастированием бариевой взвесью;
б) рентгенокимография.
При хроническом гастрите выявляются гиперсекреция, нарушения бариевого пассажа.
7. Электрогастрографию, позволяющую следить за изменением моторики вне количественной оценки эвакуации. (качественный метод обследования);
8. Хромоскопию с 0,3% водным раствором конго красного: используется для эндоскопической оценки секреторной функции желудка и диагностики атрофии;
9. Лабораторные тесты. Однако при хроническом гастрите они мало информативны. Иногда возникает необходимость верифицировать маркеры синдромов:
1) общих воспалительных изменений;
2) гипопротеинемию;
3)
дефицит железа в организме;4) нарушения электролитного равновесия с определением Са, фосфора;
5) определение уровня глюкозы крови,
6) определение уровня гастрина в крови (N до 100 пг/мл) - при хроническом атрофическом гастрите (типа А) в условиях уменьшения продукции соляной кислоты при атрофии обкладочных клеток стимулируется его секреция и повышается уровень;
10. Иммунологические тесты: - определение антител к НР в основном при хроническом неатрофическом гастрите (типа В) и определение антител к главным и обкладочным клеткам, а также к внутреннему фактору при хроническом атрофическом гастрите (аутоиммунном, типа А).
Важнейшими диагностическими критериями хронического гастрита являются:
1. клиника и анамнез;
2. данные фиброгастродуоденоскопии и биопсии;
3. состояние кислотообразующей функции желудка;
4. наличие или отсутствие осложнений.
Течение хронического гастрита
Течение заболевания, как правило, длительное и неуклонно прогрессирующее. Выделяют фазы обострения и ремиссии. Если нет четкой клинической симптоматики обострений, выделяют монотонное течение. Стадии компенсации идентична ремиссия заболевания, декомпенсации - его обострение Из всех форм хронических гастритов наиболее благоприятно течение поверхностного антрального гастрита и наименее благоприятно - фундального атрофического.
Осложнения хронического гастрита
1. Трансформация в рак.
2. Железодефицитная анемия (в 5-10% случаев), В12-, фолиеводефицитная анемия.
3. Образование язв и эрозий.
4. Возможны перфорация, кровотечения, непроходимость кардии желудка.
5. Полигиповитаминная недостаточность, которая проявляется:
- сухостью во рту;
- разрыхленностью и кровоточивостью десен;
- утолщением и покраснением языка (глосситом);
- сглаженностью его сосочков;
- хейлитом и хейлозом, глосситом;
- ангулярныйм стоматитом;
- заедами в углах рта;
- сухостью кожи, сухой гиперкератозом кожи локтей и суставов.
6. Присоединение инфекции и развитие колита, дисбактериоза кишечника, панкреатита, гепатита, холецистита.
Прогноз. МСЭК
ХГ не влияет на продолжительность жизни больных, однако качество ее страдает, особенно при хроническом атрофическом гастрите. Как правило, эти больные трудоспособны и лишь наличие тяжелого полигиповитаминоза на фоне секреторной недостаточности является показанием для оформления группы инвалидности. Как правило, страдающие этим заболеванием не нуждающиеся в стационарном лечении. В редких случаях, когда присоединяются осложнения или развиваются дистрофические процессы, показана госпитализация в гастроэнтерологические отделения.
Лечение хронического гастрита
Главными целями лечения ХГ являются:
1. "оборвать" фазу обострения и перевести заболевание в стадию компенсации;
2. уменьшить до минимума выраженность воспалительных явлений в слизистой оболочке желудка;
3. добиться компенсации гастритического процесса;
4. приостановить прогрессирование морфологических (атрофи-ческих) изменений и секреторной недостаточности;
5. нормализовать нарушенные моторную и эвакуаторную функции желудка;
6. так же необходима коррекция нарушенных функций организма, с учетом этиологии, патогенеза и кислотообразующей функции желудка.
I.
Лечение хронического неатрофического хеликобактерного поверхностного гастрита (с сохраненной или повышенной секреторной функцией).Лечебный эффект достигается комплексной терапией, направленной на основные этиологические и патогенетические моменты путем назначения:
I. Диеты - показано частое, дробное 5-6 разовое питание (с механически и химически щадящей пищей); столы N 1а, 1б, 1, затем N2 и N15;
II. Этиотропной терапии, включающей в себя:
1. устранение профессиональных и химических вредностей, а также нормализацию режима и характера питания;
2. ликвидацию Нр, что достигается назначением антибактериальной терапии в сочетании либо с препаратами солей висмута (Де-Нол), либо с блокаторами протоновой помпы (омепразол и др.).
Антибактериальная терапия. Показано применение антибиотиков пенициллинового ряда, тетрациклинов, цефалоспоринов, макролидов, гентамицина, производных хинолонового ряда (за исключением амифлоксацина), нитрофуранов, рифампицина, а также метронидазола (трихопола). Назначать антибактериальные препараты следует внутрь в достаточной дозировке, продолжительностью курса не более 10 - 14 дней. Список антибиотиков, оказывающих влияние на HP и способствующих его уничтожению постоянно расширяется, что дает возможность корректировать терапию. При этом следует помнить, что обязательным является назначение трихопола в виде монотерапии или в сочетании с каким-либо другим антибиотиком. Сочетание же антибактериальных средств, метронидазола с коллоидным субцитратом висмута (Де-Нол) носит название "тройной схемы". Длительность приема Де-Нола должна составлять 28 - 30 дней. Последние годы также с успехом применяется "двойная схема" - сочетание антибактериальных средств с ингибиторами протонового насоса (помпы), являющейся альтернативной по отношению к "тройной терапии". Обе эти схемы прочно заняли свое место в современной гастроэнтерологии для комбинированного лечения хронического гастрита ассоциированного с HP, направленного на эрадикацию инфекции. Сейчас “двойная” и “тройная” терапия утрачивают свое значение в связи с развитием резистентности микроорганизма к антибактериальным препаратам, входящим в данные схемы. В 1996-1997 гг в нашей стране внедрены международные стандарты лечения HP-инфекции. Европейское и Российское общества по изучению Helicobacter pylori рекомендуют “однонедельную тройную” терапию с применением блокаторов протоновой помпы в сочетании с метронидазолом (тинидазолом) + кларитромицином, амоксициллином + кларитромицином, амоксициллином + метронидазолом; “однонедельную тройную” терапию с препаратом висмута в сочетании с тетрациклином + метронидазолом и “однонедельную “квадро”-терапию (блока-торов протоновой помпы + препараты висмута + тетрациклин + метронидазол).
Базисными препаратами в терапии заболеваний, ассоциированных с Hр инфекцией, являются Де-Нол
(бисмофальк и др.) и блокаторы протоновой помпы. В дне язвенного дефекта препарат Де-Нол связывается с белками, с образованием защитной пленки. Кроме того, препарат инактивирует пепсин и тем самым снижает и инактивирует кислотно-пептический фактор, способствует увеличению концентрации ПГЕ2, увеличивает секрецию бикарбонат-ионов, тем самым повышая цитопротективные свойства слизи. Выявлено также отсутствие у Де-Нола антисекреторных и антикислотных свойств, он практически не влияет на pH в просвете желудка, что способствует сохранению стерилизующей и бактерицидной способности желудочного сока. Прием совместно с антацидами или с пищей не рекомендуется, так как препарат связывается с ними, его действие не наступает: Де-Нол назначают либо за 2 часа до еды, либо через 30 минут после приема пищи.III. Симптоматическая терапия.
Компонентами терапевтического комплекса являются антациды
, вяжущие и обволакивающие, антихолинергические средства с преимущественным периферическим действием (предпочтение отдают препаратам белладонны и гастроцепину), блокаторы Н2- рецепторов гистамина, прокинетики и спазмолитики. Успешно применение сборов лекарственных трав, физиотерапевтические мероприятия.1. Обвалакивающие и вяжущие, антациды назначают в межпищеварительный период курсом на 28-30 дней. Базисным препаратом в данной группе является вентер, обладающий противоязвенной активностью. Его не рекомендуют сочетать с антацидами. Хорошо себя зарекомендовали препараты маалокс, фосфалугель, магалфил. Все они обладают цитопротективным эффектом, адсорбируя составные кислотно-пептического фактора пепсин, желчные кислоты. Антациды способствуют повышению pH желудочного содержимого, стимулируют выработку простагландинов. Назначаются за 1,5-2 часа до еды и на ночь - в межпищеварительный период.
2. Антисекреторные средства. К ним относятся антихолинергические препараты: блокаторы периферических М-холинорецепторов (атропина сульфат, платифиллин, бензогексоний, кватерон, пирилен, апрофен, апренал, метацин, про-бантин, спазмолитин, хлорозил и другие, утратившие свое назначение при хронических гастритах и применяемые как средства, влияющие на моторику желудка); селективные блокаторы М1-холинорецепторов (пирензепин, гастроцепин и другие синонимы - средства, подавляющие интрагастральный протеолиз, но не угнетающие процессы слизеобразования и поэтому обладающие цитопротективным эффектом, назначается по 25-50 мг внутрь утром за 30 минут до еды и на ночь 3-4 недели); блокаторы Н2-рецепторов гистамина (циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин и другие) - их синтезировано 5 поколений. Первые 3 группы заняли прочное место в терапии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Они блокируют действие гистамина, уменьшая выделение пепсина, угнетают базальную, стимулированную, ночную секрецию желудочного сока, подавляя выработку соляной кислоты, также оказывают влияние на моторику верхнего отдела пищеварительного тракта. Их назначают курсом лечения на 3-4 недели и более, с 2-3 кратным приемом в межпищеварительный период и через час после еды на ночь. Препараты показаны при высокой кислотной продукции в сочетании с эрозиями, осложненными повторными желудочными кровотечениями).
3. Прокинетики и спазмолитики. Для лечения нарушенной гастродуоденальной моторики и нивелирования гастроэзофагального и дуоденогастрального рефлюксов используют специфические блокаторы дофаминовых и серотониновых рецепторов - метоклопрамид (церукал, реглан, клометол и другие син.), мотилиум (домперидон), усиливающий тонус нижнего пищеводного сфинктера и селективный антагонист дофаминовых рецепторов - сульпирид (догматил, эглонил), обладающий еще и цитопротективными свойствами. Спазмолитики применяются в основном в периоде обострения для купирования болевого синдрома. Также увеличивает тонус нижнего пищеводного сфинктера препульсид, тримебутин (5-10 мг 2-3 р/сут), цизаприд.
4. Фитотерапия. При этой форме с успехом используют отвары трав ромашки, тысячелистника, зверобоя, валерианы, череды, подорожника, мяты.
II. Лечение хронического атрофического, аутоиммунного гастрита (со снижением секреторной функции).
Данная нозологическая форма требует назначения стола N2 и N15. При этой форме хронического гастрита показаны заместительная терапия, средства, стимулирующие секреторную функцию желудка и препараты, влияющие на тканевой обмен, трофику и процессы регенерации слизистой оболочки желудка. При секреторной недостаточности нельзя назначать антихолинергические средства. При выраженном болевом синдроме оправдано назначение антагонистов дофаминовых рецепторов и спазмолитиков. Применяют также обволакивающие и вяжущие растительного происхождения, обладающие противовоспалительным эффектом - препараты подорожника (настои листьев, плантаглюцид), ромашку, трилистник, тысячелистник, зверобой, корень валерианы, мяту. С противовоспалительной целью показано назначение сукральфата (вентер) по 1 гр 3 раза в сутки в межпищеварительный период, продолжительностью лечения 2-3 недели; возможна монотерапия этим препаратом. Необходимо назначение средств, усиливающих микроциркуляцию, синтез белка, репаративные процессы в организме, препаратов улучшающих пищеварение.
1.
Заместительная терапия включает в себя назначение натурального желудочного сока (только не в период обострения и без наличия эрозий), разведенную HCL и таблетированные препараты (ацидин-пепсин, абомин, бетацид, пепсидил, сальпепсин, сургаст, пепсин - содержащие экстракты слизистой оболочки желудка) после стихания острых явлений по 10-40 капель, растворенные в воде и принимаемые во время приема пищи.2.
Средства, повышающие кислотность, представляют никотиновая и аскорбиновая кислоты, лимонтар (0,25 гр растворенный в 10 - 15 мл воды), сок подорожника, платаглюцид, кислоты натуральных продуктов (кефиры, клюква, лимоны, квашенная капуста, цитрусовые). Эти препараты улучшают биоэнергетику клеток, назначаются натощак и стимулируют кислотообразование.3. Стимуляторы секреторной функции желудка являются ингибиторами активности фосфодиэстеразы. Они разрушают цАМФ и повышают кислотную продукцию. Это - эуфиллин, принимаемый внутрь за 20-30 мин. до еды, препараты кальция и лимонтар, содержащий кроме смеси лимонной и янтарной кислот кальция стеарат. Подобным эффектом обладают гистамин и инсулин.
4.
Средства, влияющие на тканевой обмен, трофику и регенерацию слизистой оболочки желудка способствуют улучшению ее гистологической структуры, процессов микроциркуляции. С этой целью применяют метилурацил, натрия нуклеинат, пентоксил, компламин, никошпан, никотинамид и никотиновую кислоту, витамины (С, В12, В1, В6, В2, и т.д.), кобанамид, ромазулон, ротокан, анаболические стероиды (ретаболил, силаболил, нероболил, феноболил).5. С целью улучшения пищеварения назначают ферментные препараты - мезим форте, панкреатин, панкурмен, фестал, панзинорм, и другие - после приема пищи, по 1-2 таблетки; пробиотики - бификол, лакто-, бифидум-, колибактерин и другие.
При стихании обострения назначаются физиопроцедуры - электро- и фонофорез, бальнеотерапия, КВЧ-терапия, санаторно-курортное лечение.
Опухоли желудка
Опухоли желудка подразделяются на доброкачественные и злокачественные. Доброкачественные опухоли классифицируются на эпителиальные и мезенхимальные. К эпителиальным опухолям относятся аденомы (аденоматозные полипы), опухолеподобные гиперпластические полипы (гамартомы - полип Пейтца-Иегерса, гигантские гипертрофические складки - синдром Менетрие, гетеротопия ткани поджелудочной железы, дуоденальных желез в подслизистый слой желудка, к
мезенхимальным - лейомиомы, липомы, фибромы, зернистоклеточные опухоли - опухоль Абрикосова, неврилеммомы, нейрофибромы.К злокачественным опухолям относятся рак желудка, саркомы, злокачественные лимфомы, лейомиосаркомы, лейомиобластомы, MALT-ома, карциноид. Среди злокачественных опухолей наиболее часто диагностируется рак желудка, он чаще локализуется в привратнике (50%), на малой кривизне (15-20%), субкардиальном отделе (8-10%), редко - на большой кривизне.
Факторы, предрасполагающие к развитию рака желудка: особенности почвы, состав воды, содержание в них микроэлементов. Риск развития рака желудка повышается при злоупотреблении соленой едой, частом употреблении в пищу копченой рыбы и мяса, длительно хранящихся продуктов, пряных и острых приправ, малым содержанием витаминов, особенно С, курение. Канцерогенными являются также пищевые добавки, прежде всего нитраты, используемые в качестве консервантов.
Эндогенные факторы: отмечена более высокая заболеваемость среди людей, имеющих группу крови О (I). Первичные и вторичные иммунодефициты повышают риск возникновения злокачественных новообразований. Группа лиц с предраковыми состояниями включает в себя больных с оперированным желудком, пернициозной анемией, язвой желудка. К предраковым изменениям относят нарушения пролиферации (болезнь Менетрие, аденоматозы), атрофические изменения (чаще хронический атрофический гастрит), дисплазию эпителия.
Выдвинута инфекционная теория развития рака желудка. В 1994 году ВОЗ внесла ВОЗ НР в перечень официально признанных канцерогенов. 10-летний опыт эрадикационной антихеликобактерной терапии свидетельствует о снижении частоты рака желудка в развитых странах Европы.
Клиника рака желудка
Как правило, на начальных стадиях рак желудка протекает бессимптомно. Настороженность в отношении данного диагноза должна быть у длительно болеющих пациентов со следующими признаками:
1. изменение общего самочувствия больного, беспричинная общая слабость, снижение трудоспособности, вялость, апатия, снижение круга интересов, депрессия;
2. немотивированное стойкое снижение аппетита, вплоть до анорексии, отвращение к мясу;
3. явления "желудочного дискомфорта", болевые ощущения;
4. беспричинное прогрессирующее похудание (за короткий промежуток времени);
5. стойкая анемия с побледнением кожных покровов, пастозность их, отечность;
6. психическая депрессия.
Все эти симптомы включены в синдром "малых признаков" по А.И. Савицкому. В зависимости от стадии и локализации опухоли могут быть:
7. признаки дисфагии (при опухолях кардиального отдела желудка);
8. стеноз органа с характерной для него симптоматикой;
9. немотивированная гипертермия (вследствие всасывания продуктов распада опухоли);
10. диспептические расстройства.
Все эти признаки могут появиться на фоне хронических заболеваний желудка, либо у лиц без жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта. Все это дает обилие симптомов и синдромов и требует детального исследования особенно у лиц старшего возраста (после 40 лет).
Клинические "маски" рака желудка
Выделяются следующие клинические формы ранней стадии рака желудка:
1) латентная;
2) безболевая;
3) геморрагическая;
4) болевая.
Клинические формы поздних стадий рака желудка:
1) диспептическая;
2) болевая;
3) анемическая;
4) малосимптомная:
4.1. лихорадочная форма;
4.2. отечная;
4.3. изолированная кахектическая;
4.4. желтушная;
4.5. тетаническая.
Паранеопластические синдромы
1. Паранеопластический дерматомиозит - включает кожный, мышечный, кожно-мышечный и общие синдромы.
2. Клинически - ревматоидный артрит, тиреоидит, нефропатия.
3. Кожный акантоз: повышенная пигментация кожи - сосочковыми или бородавчатыми разрастаниями от коричневых до черного цвета пятен и образований.
4. Mетастатическая форма:
а) в яичник и матку (опухоль Крукенберга);
б) в толстую кишку (с частичной кишечной непроходимостью, либо стенозом кишки;
в) в позвоночник - одно- и -двухсторонние боли в сочетании с анемией и миелоидной реакций с наводнением молодыми клетками периферической крови, тромбоцитопенией;
г) Mts в мышцы;
д) в мочеточники - клиника почечной колики с гематурией;
е) в легкие и плевру с вторичным тромботическим процессом в системе легочной артерии на фоне полного отсутствия жалоб со стороны желудка;
ж) Mts в левую надключичную область - метастаз Вирхова;
з) Mts в Дугласово пространство - метастаз Шницлера.
По вариантам течения различают 4 формы рака желудка
:1. латентную форму;
2. безболевую (карциному);
3. болевую (первично-язвенную форму рака желудка);
4. кишечную.
Критерии диагностики рака желудка основываются на клинике - наличии общих симптомов раковой интоксикации, отдаленного метастазирования; эндоскопической диагностике - при проведении гастроскопии с прицельной биопсией и эндоскопической сонографии. Данные мероприятия необходимы для определения локализации, размеров, формы опухоли, характера ее роста, что необходимо для выбора метода лечения и определения прогноза
больному.