Распространенность НЦД составляет до 30% в структуре терапевтической патологии. НЦД более распространена среди женщин, особенно молодого возраста ("болезнь молодых женщин"), хотя и в старших группах она встречается довольно часто.
В основе НЦД лежит нарушение нейроэндокринной регуляции сердечно-сосудистой деятельности, адаптации последней к быстроменяющимся внешним воздействиям, а так же эндогенным изменениям. Большое значение в генезе заболевания имеет наследственная предрасположенность. Непосредственной причиной нарушения нейроэндокринной регуляции, приводящей к проявлению НЦД, чаще всего является психическая травматизация, особенно сильная или длительная, либо и сильная, и длительная одновременно. В ряде случаев развитию заболевания способствуют перенесенные инфекционные заболевания, алкогольная и другие интоксикации.
Чаще индивидуальным фоном, на котором возникает заболевание, является так называемый слабый тип высшей нервной деятельности. При этом характерны снижение общей работоспособности, недостаточная инициативность, настойчивость. Обычно у таких лиц повышены внушаемость, мнительность, отмечается чрезмерный самоанализ, "самокопание", неуверенность в себе вплоть до комплекса "неполноценности".
В ряде случаев к развитию НЦД предрасполагает эндокринная перестройка организма. Первый период в жизни человека наступает в подростковом возрасте, когда в организме происходит бурная нейроэндокринная и вегетативная перестройка, быстро увеличивается масса тела, возникает несоответствие между основными физическими параметрами и несколько отстающих в развитие сердечно-сосудистой системой. Второй неблагоприятный период наступает в жизни стареющего человека, когда происходи ломка устоявшихся регуляторных механизмов вследствие быстрой инволюции половых желез, а затем и других элементов в нейроэндокринной системе. У женщин последний период проявляется в форме климакса.
В патогенезе НЦД следует учитывать два основных фактора. Первый- это врожденная или приобретенная дисфункция гипоталамических структур ("гипоталамическая недостаточность"). Дизрегуляция сердечно-сосудистой системы в целом приводит к неадекватной тахикардии, регионарному сосудистому спазму, колебаниям тонуса сосудов мышечного типа, что реализуется клинически в виде симптомокомплекса сосудистой дистонии с гипотонией либо пограничной артериальной гипертонией. Второй это психогенный механизм, реализующийся в тяжелых случаях как невроз с вегетативными проявлениями.
В мировой науке нет единого подхода к этой проблеме и по классификации, ни по номенклатуре, ни по клинике и диагностике данного заболевания. В проявлении НЦД можно выделить две группы симптомов:
Больные НЦД предъявляют обилие жалоб: яркость и чрезвычайная детализация при их изложении, вольная или невольная тенденция к гиперболизации своих ощущений. Наиболее часто больные жалуются на боли в сердце и сердцебиение.
Первый тип болей обычно ограничены по площади, нередко точечные, часто локализуются в области верхушки сердца. Боли носят пронизывающий характер, бывают кратковременными (длятся секунды, реже минуты). Часто они напоминают уколы иглой, булавкой. Сильные боли могут усиливаться при глубоком вдохе, ослабевать при задержке дыхания. Эти боли не связаны с физической нагрузкой. Они не купируются нитроглицерином, но уменьшаются или исчезают после приема седативных средств (валидол, валерьяна, пустырник).
Второй тип болей возникает преимущественно в области верхушки сердца, ограничены по площади, но не настолько как при первом варианте, могут иррадиировать в левое плечо или подлопаточную область. Боли большей продолжительности. Это тупые, ноющие боли могут продолжаться многие часы, даже сутки. Они также не связаны с физической нагрузкой, не купируются нитроглицерином, облегчаются седативными препаратами и анальгетиками.
Физическая нагрузка может оказать положительное влияние. После некоторых видов физической работы болевой синдром у них уменьшается или даже исчезает. Но важно, что положительное влияние проявляется только при адекватной для данного больного физической нагрузке.
Ощущение сердцебиения периодически появляется на фоне нормальной или мало измененной частоты сердечных сокращений. Более того, у некоторых больных, жалующихся на сердцебиение, на высоте жалоб при объективном обследовании определяется брадикардия. Такое ощущение "сердцебиения" объясняется повышенной чувствительностью нервных приборов сердца, вследствие чего нормальная частота или даже более редкие сокращения воспринимаются как чрезмерные, когда ощущается каждое сокращение миокарда. У некоторых больных отмечается истинное сердцебиение: чрезмерное учащение синусового ритма или когда учащение сердечной деятельности носит приступообразный, пароксизмальный характер. Нередко такие приступы сердцебиения возникают при нервном перенапряжении, волнениях, под влиянием сильных эмоций. Эти пароксизмы чаще появляются на фоне чрезмерной активации симпатико-адреналовой системы и сопровождаются тревогой, страхом. Часто при этом больные могут испытывать чувство пульсации в прекардиальной области, по ходу сосудов шеи, в голове и других частях тела.
Довольно часто больные НЦД жалуются на одышку. То, что больные называют одышкой, на самом деле является периодически возникающим, длящимся секунды, десятки секунд, редко чуть больше, ощущением нехватки воздуха. Это ощущение появляется не под влиянием физической нагрузки, а может возникать спонтанно, но чаще во время волнений, сильных эмоций не только отрицательного, но и положительного характера. В это время больной на фоне ритмичного, незатрудненного дыхания испытывает потребность сделать глубокий вдох. Весьма часто у больных с такими жалобами, особенно у женщин, периодически появляется ощущения сдавливания в горле, чувство кома в этой области. Это связано с нарушением регуляции дыхания.
Нередко больные НЦД жалуются на чувство "замирания", "перебоев" в области сердца. В этих случаях объективное и электрокардиографическое исследования обычно выявляют наличие экстрасистолии, чаще желудочковой. Экстрасистолия у больных НЦД обычно не приводит к нарушению гемодинамики, но может носить упорный характер. Чаще экстрасистолия наблюдается у лиц с преобладанием тонуса блуждающего нерва. В таких случаях она появляется при переходе тела в горизонтальное положение, перед сном, после еды, особенно в сочетании этих факторов.
У больных НЦД обращает на себя внимание несоответствие между обилием ярких субъективных ощущений и скудностью данных объективного обследования. Если некоторые объективные изменения и выявляются, то они незначительны, функции внутренних органов сохранены, не возникает их декомпенсации, невзирая на длительность заболевания.
Признаки сердечно-сосудистой недостаточности не выявляются. Нет цианоза, отеков, увеличенной печени, застойных явлений в легких. Размеры сердца ни перкуторно, ни рентгенологически, ни эхокардиографически не увеличены. При аускультации выслушиваются достаточно громкие тоны сердца, без особой акцентуации. Над верхушкой сердца, в V точке на фоне сохраненного I тона может выслушиваться непостоянный систолический шум, интенсивность которого часто меняется в зависимости от положения тела. Шум более четко определяется в состоянии покоя, особенно утром, в постели, до того, пока больной встает, а так же при задержке дыхания. После физической нагрузки интенсивность шума снижается вплоть до его исчезновения. В большинстве случаев у этих больных эхокардиографически выявляется пролабирование митрального клапана.
Определяется лабильность пульса. Особенно четко лабильность пульса выражена в подростковом и юношеском возрасте. При этом неустойчивость сердечного ритма обычно связана с дыханием, когда на высоте глубокого вдоха сердечная деятельность чаще замедляется, а на выдохе ускоряется, - синусовая или дыхательная аритмия. В ряде случаев возникают пароксизмальные нарушения ритма чаще пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, реже пароксизмальная форма мерцательной аритмии.
АД подвержено значительным колебаниям. Чаще периодически несколько повышается. У многих больных выявляются другие сосудистые реакции: покраснение кожи лица, шеи, других участков тела, особенно при волнениях, эмоциях. Выявляются спатические реакции сосудов конечностей, приближающиеся к таковым при синдроме Рейно. Эти изменения не имеют склонности к прогрессированию и при благоприятном течении заболевания вскоре могут уменьшится и исчезнуть.
Могут наблюдаться преходящий акроцианоз, небольшая пастозность на нижних конечностях в конце дня. Указанные симптомы чаще появляются у лиц с нарушенным лимфооткокм, при сопутствующем варикозном расширении вен, особенно в жаркую погоду, а также если больной длительно находится в верти
Нередко на фоне гипотонии появляются головокружения, головные боли, метеочувствительность, склонность к обморочным состояниям. Сильное головокружение, потемнение в глазах и даже обморочные состояния у этих больных часто появляются при быстром переходе из горизонтального положения тела в вертикальное. В этих условиях возникают сосудистая дистония и кратковременная недостаточность мозгового кровообращения. У больных с НЦД с преобладанием симпатико-адреналовой системы выявляется тенденция к гиперкинетическому варианту кровообращения. При этом имеется склонность к тахикардии, повышению АД, общему возбуждению под влиянием эмоций, при волнениях.
На ЭКГ изменяется конечная часть желудочкового комплекса. Это проявляется инверсией зубца Т, небольшим смещением ниже изоэлектрической линии сегмента ST.Указанные изменения непостоянны, они не зависят от физической нагрузки и обусловлены преходящими метаболическими нарушениями в миокарде. Подтверждением этому является положительная динамика электрокардиографических изменений при проведении калиевой пробы, а так же пробы b- адреноблокаторами, гипервентиляцией (положительные).
Возникновению общеневротических признаков способствуют наследственная предрасположенность, состояние высшей и вегетативной нервной системы, а так же личная неустроенность, одинокий образ жизни, неполная семья, конфликты на работе, в быту и другие психотравмирующие ситуации. Больные обычно возбуждены, свои жалобы излагают излишне эмоционально, образно, обращает внимание многословие, длительное, с ненужными подробностями и постоянными отступлениями от сути, изложения жалоб и истории своего заболевания. Характерны так же тревожная мнительность, неуверенность в себе, склонность к различным фобиям.
У многих больных с более тяжелым течением заболевания может нарушаться сон. Это может проявляться плохим засыпанием, но чаще - ранним пробуждением, напоминая иногда "старческую бессоницу". Иногда сон протекает с настолько яркими сновидениями, что стирается грань между сном и явью.
Симпатикотонии свойственны сухость кожи, холодные конечности, белый дермографизм. Часто можно отметить блеск глаз, легкий экзофтальм, склонность к тахикардии, тахипноэ, повышению АД. Понижена переносимость инсоляции, шума, яркого света, высокой температуры окружающей среды, кофе. Могут появляться без причинное возбуждение, мышечная дрожь, парестезии. Может обнаруживаться тенденция к гиперфункции щитовидной железы. При наличии клинических признаков повышенной функции щитовидной железы целесообразно уточнить его функциональное состояние.
Для ваготонии характерны влажные кожные покровы (гипергидроз), красный дермографизм, склонность к саливации, гиперацидному состоянию, запорам. АД обычно понижено, в молодом возрасте иногда возникают обмороки. Часты брадикардия, дыхательная аритмия, нередко экстрасистолия. Больные астеничны, с плохо развитой мускулатурой, апатичны, склонны к депрессиям, нерешительны, со сниженной работоспособностью.
У некоторых больных НЦД могут появляться симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта - временами тошнота, реже рвота, носит характер срыгивания. Иногда нарушается перестальтика кишечника со склонностью к запорам. Может изменяться секреторная функция желудка с колебаниями кислотности желудочного сока от нерезкого гиперацидного состояния при ваготонии до несколько пониженной кислотности желудочного сока и гипосекреции при симпатикотонии. Указанные симптомы сочетаются с удовлетворительным аппетитом, не изменяющейся массой тела, нормальными показателями крови.
Иногда у больных НЦД возможно нарушение терморегуляции. Это проявляется длительным "беспричинным" повышением температуры тела, обычно в пределах субфебрильных цифр. Нарушение терморегуляции имеют гипоталамический генез. Температура в основном повышается в утренние часы с существенной разницей при измерении в обеих подмышечных впадинах. Характерна относительно неплохая переносимость гипертермии. На фоне длительного субфебрилитета могут возникать гипертермические кризы с резкими повышениями температуры до 38-40оС. При наличии гипертермии всегда необходимо проводить тщательное обследование больных, обращая внимание на состояние легких, миндалин, полости рта, желче- и мочевыводящих путей, гениталий и других органов. В любом случаи трактовать повышение температуры как проявление "термоневроза" можно при исключении заболеваний воспалительной, инфекционной, инфекционно-аллергической, опухолевой и другой органической природы, а так же при наличии всего клинического симптомокомплекса НЦД.
В зависимости от клинической симптоматики и уровня АД выделяют гипотензивную, гипертензивную и кардиальную форму НЦД. Основными признаками гипотензивной формы НЦД являются снижение АД, как следствие работоспособности, частые головные боли, склонность к обморочным состояниям.
При гипертензивной форме НЦД характерно периодическое повышение АД до "пограничного" возрастного уровня и несколько выше. При этом не происходит изменение в глазном дне и не наступает гипертрофия миокарда.
Кардиальной форме НЦД присуще как общеневрологические симптомы так и специфические. К ним относятся болевые ощущения в области сердца, нарушения его ритма, и другие симптомы описанные выше при нормальном АД.
Значительно утяжеляют течение заболевания вегетативно-сосудистые кризы. В основе возникновения этих кризов лежит избыточная концентрация в организме адреналина, норадреналина, ацетилхолина, стероидных гормонов и других биологически активных веществ. Клинические проявления криза зависят не только от абсолютного содержания биологически активных веществ, но и от индивидуальной чувствительности к ним рецепторного аппарата нейроэндокринной системы больного. Для НЦД наиболее характерны симпатико-адреналовые вагоинсулярные, но могут и встречаться и смешанные, гипервентиляционные вегетативно-вестибулярные кризы.
Симпатико-адреналовые кризы чаще бывают у больных, у которых влияние симпатического отдела вегетативной нервной системы преобладает над парасимпатическим. При развитии криза у них появляются беспокойство, возбуждение, чувство тревоги, переходящая в страх, неприятные ощущения в области сердца, головы, тахикардия, затем повышается АД, возникают ознобоподобный гиперкинез, мидриаз, холодеют руки и ноги. В конце приступа или после него появляется полиурия с отделением светлой, низкой плотности мочи.
Вагоинсулярные кризы возникают преимущество у больных с ваготонией. Они начинаются с общей слабости, головокружения, тошноты, нехватки воздуха, замирания в области сердца. Пульс урежается, появляются брадикардия, часто экстрасистолия, снижается АД, резко увеличивается потливость, перистальтика кишечника. Симптомы волнообразно могут то ослабевать то нарастать. Состояние больного несколько улучшается при горизонтальном положении тела. На высоте криза возможно появление рвоты, не приносящей облегчения.
При смешанных (симпатико-вагальных) кризах симптомы вышеупомянутых типов кризов как бы сочетаются или последовательно сменяют друг друга.
Гипервентиляционные кризы начинаются с ощущения нехватки воздуха. Число дыханий увеличивается, может достигать 25-30 и более в минуту, наступает гипервентиляция, вызывающая потерю организмом значительного количества углекислого газа и развитием вторичного респираторного алкалоза. Последний обуславливает повышенную чувствительность адренорецепторов, вследствие чего появляется тахикардия, повышается АД. Возникает преходящая гипокалиемия. В итоге развивается гипервентиляционная тетания - напряжение мышц предплечий и кисти ("рука акушера"), а так же голеней и стоп ("кардиопедальные спазмы"). Кисти и стопы становятся влажными, холодными на ощупь.
Вегетативно- вестибулярные кризы проявляются резко возникающим головокружением, тошнотой, рвотой. На высоте криза возможны значительные колебания АД, в сторону гипотонии. Появлению кризов могут способствовать изменения положения тела, резкие повороты головы.
Вегетативно-сосудистые кризы различаются выраженностью клинической симптоматики и длительностью течения. Легкие кризы длятся от 5-10 мин. до часа, средней тяжести - 2-4 часа, тяжелые - 6-8 часов, иногда несколько суток.
В зависимости от тяжести течения В.И. Маколкин (1985) выделяет три степени НЦД: легкую, среднюю, тяжелую.
При легкой степени невростенические симптомы заболевания выражены слабо или умеренно, болевые ощущения в области сердца, слабо или умеренно выраженные, появляются обычно после эмоционального или физического перенапряжения, течение волнообразное с периодическими обострениями и длительными (многие месяцы, годы) ремиссиями, вегетативно-сосудистые кризы не возникают или бывают крайне редко (один в несколько лет), ЭКГ покоя нормальное или незначительно изменена, физическая работоспособность по данным велоэргометрической пробы сохранена или немного снижена, общая трудоспособность сохранена.
При средней степени отмечаются значительная длительность заболевания, полиморфность клинической картины с множественной симптоматикой, болевые ощущения выражены и продолжительны, течение волнообразное с долгими (многие месяцы) обострениями, периоды улучшения и ремиссии более короткие, нередко появляются вегетативно-сосудистые кризы легкие или средней тяжести, ЭКГ покоя чаще умеренно изменена, но периодически может быть нормальной, физическая работоспособность по данным велоэргометрической пробы снижена более чем на 50% , общая трудоспособность снижена, периодически временно утрачивается.
Для тяжелой степени характерны большая длительность заболевания с выраженными и стойкими симптомами: при кардиальной форме - выраженный постоянный болевой симптом, нередко кардиофобия, стойкие нарушения ритма (синусовая тахикардия, частые эпизоды пароксизмальной тахикардии, частая и упорная экстрасистолия и др.), возможны частые и тяжелые вегетативно-сосудитстые кризы; при гипотензивной форме - стабильная гипотония, часто вегетативно-сосудистые кризы, преимущественно вагоинсулярные, выраженные дыхательные расстройства; при гипертензивной форме - выраженная лабильность АД с тенденцией к повышению, часто нарушения сердечного ритма, вегетативно-сосудистые кризы, преимущественно симаптико-адреналовые, на ЭКГ покоя - умеренные или выраженные изменения, физическая работоспособность резко снижена, общая работоспособность существенно снижена (часто временная нетрудоспособность или стационарное лечение) или утрачена.
При постановке диагноза НЦД учитывают:
Диагностические критерии составлены из 8 групп признаков:
Диагностические критерии синдрома НЦД:
Перечисленные жалобы отмечаются больными в течение 1-2 месяцев.
Вторая группа симптомов - анамнестические сведения:
Третья группа симптомов, выявляемые физикальными и инструментальными методами:
НЦД дифференцируют с целым рядом заболеваний:
Развернутый клинический диагноз формулируют с учетом рубрик, указанных в рабочей классификаций НЦД:
Для установления диагноза достаточно наличия трех симптомокомплексов из следующих четырех:
NB! Диагноз НЦД ставится путем исключения заболеваний органической природы!
Все лечебные мероприятия предусматривают воздействие на этиологические факторы и на звенья патогенеза (в основном на активность САС), общеукрепляющую терапию и некоторые симптоматические воздействия. На первом этапе проводятся этиотропные мероприятия, включающие:
На втором этапе лечение НЦД добавляются легкие седативные средства (корень валерьяны, пустырник, беллоид), а так же ЛФК, дыхательная гимнастика, иглорефлексотерапия.
При среднетяжелом и тяжелом течении болезни ко всему перечисленному добавляют БАБ и транквилизаторы (психотропные средства), проводится коррекция периферических сосудистых расстройств, дыхательных нарушений, кардиальных симптомов.
Третий этап лечения осуществляется при преобладающем синдроме артериальной гипертонии и наклонности к тахикардии показано назначение БАБ (селективных и неселективных) в средних и малых дозах (30-60 мг пропранолола или 25-50 мг атенолола) курсами в течение 3-5 недель с последующей постепенной отменой препарата.
При вегетативно-сосудистых симпатоадреналоподобных кризах показано назначение БАБ (80-100 мг пропанолола в сутки) в сочетании с транквилизатора-ми (седуксен, фенозепам) в течение 1,5-2 месяцев. При урежении кризов можно уменьшить дозы препаратов до поддерживающих. Обычно в периоды болезни, когда ведущими в клинической картине являются кризы, полностью отменить БАБ и ранквилизаторы не удается. Положительный эффект дают блокаторы кальциевых каналов (верапамил в суточной дозе 80-120 мг).
При респираторном синдроме эффективны дыхательные упражнения, ориентированные на формирование правильного грудобрюшного дыхания, полноценного выдоха и снятия синдрома гипервентиляции. При недостаточной эффективности дыхательных упражнений добавляют короткие курсы транквилизаторов.
При выраженной астенизации с низкой толерантностью ФН назначают витамины группы В, адаптогенны, ЛФК (в том числе физические тренировки низкой интенсивности).
НЦД обычно протекает длительно, годы и десятилетия, без заметного прогрессирования. Прогноз для жизни обычно благоприятен, больные НЦД живут дольше, чем так называемые практически здоровые люди. Тяжелое течение НЦД может ухудшать течение беременности и родов, а так же оказывать неблагоприятное влияние на развитие плода. Прогноз для выздоровления как правило сомнителен, поскольку для полного излечения необходимо не только выяснить все причины заболевания, но и устранить их. По мере старения человека, в пожилом и особенно старческом возрасте, параллельно инволюции эндокринной системы, как правило симптомы заболевания идут на убыль.