Гипертоническая болезнь, или эссенциальная гипертония, - это повышение АД не связанное с органическим поражением регулирующих его органов и систем. В основе развития ГБ лежит нарушение сложного механизма, регулирующего давление крови в физиологических условиях.
По данным обследования репрезентативной выборки (1993 г.), стандартизованная по возрасту распространенность АГ (>140/90 мм рт. ст.) в России составляет среди мужчин 39,2%, а среди женщин - 41,1%. Женщины лучше, чем мужчины, информированы о наличии у них заболевания (58,9% против 37,1%), чаще лечатся (46,7% против 21,6%), в том числе эффективно (17,5% против 5,7%). У мужчин и женщин отмечается отчетливое увеличение АГ с возрастом. До 40 лет АГ чаще наблюдается у мужчин, после 50 лет - у женщин.
Среди мужчин до 40 лет лекарственную терапию получают только 10% больных АГ, в последующих возрастных группах этот показатель увеличивается до 40% у больных 70-79 лет. Эффективность лечения АГ у мужчин практически не зависит от возраста и колеблется от 4 до 7%. Среди женщин антигипертензивную терапию получают от 30% в возрастной группе 20-29 лет до 58% в возрастной группе 60-69 лет. Эффективность лечения уменьшается с возрастом: если до 50 лет эффективно лечится каждая 5-я, то в последующем число эффективно леченных женщин уменьшается до 8%, достигая минимума в последние годы жизни (1,5%).
За последние 2 десятилетия в России отмечается рост смертности от ИБС и инсультов мозга, являющихся основными осложнениями АГ. По последним данным рабочей группы ВОЗ (1997 г.), Россия по смертности от ИБС и инсультов мозга занимает одно из первых мест в Европе. В России среди мужчин 45-74 лет 87,5% случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний приходится на ИБС и инсульт, а доля указанных заболеваний в структуре общей смертности составляет 40,8%. У женщин того же возраста доля ИБС и инсульта в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний равна 85%, а в структуре общей смертности - 45,4%.
Наиболее убедительно значение следующих факторов:
Наследственность. Наследственная отягощенность является наиболее доказанным фактором риска и хорошо выявляется у родственников больного близкой степени родства (особое значение имеет наличие ГБ у матерей больных). Речь идет,в частности, о полиморфизме гена АПФ, а также о патологии клеточных мембран (Ю.Постнов). Этот фактор не обязательно приводит к возникновению ГБ. По-видимому, генетическая предрасположенность реализуется через воздействие внешних факторов.
Масса тела. У лиц с избыточной массой тела АД выше. Эпидемиологические исследования убедительно показали прямую корреляцию между массой тела и величиной АД. При избыточной массе тела риск развития ГБ увеличивается в 2-6 раз (индекс Кетле, представляющий собой отношение массы тела к росту, вы- раженному в м2, превышает 25; окружность талии >85см у женщин и >98см у мужчин). С фактором избыточной массы тела связывают более частое развитие ГБ в индустриально развитых странах.
Метаболический синдром (синдром X), характеризующийся ожирением осо бого типа (андроидное), резистентностью к инсулину, гиперинсулинемией, нарушением липидного обмена (низкий уровень липопротеидов высокой плотности - ЛПВП - положительно коррелирует с повышением АД). В обстоятельной работе Г.Н.Варвариной (1995) показано, что у лиц молодого возраста (198 девушек, средний возраст - 18 ±2,5 года) АД > 140/90 мм рт.ст. закономерно сочеталось с метаболическими нарушениями.
Потребление алкоголя. САД и ДАД у лиц, ежедневно потребляющих алкоголь, соответственно на 6,6 и 4,7 мм рт.ст. выше, нежели у лиц, употребляющих алкоголь лишь 1 раз в неделю.
Потребление соли. Во многих экспериментальных, клинических и эпидемиологических исследованиях показана связь между высотой АД и ежедневным потреблением поваренной соли. Эта связь подтверждена и результатами крупного исследования "Интер-соль", ряда рандомизированных контролируемых исследований.
Физическая активность. Улиц, ведущих сидячий образ жизни, вероятность развития АГ на 20-50% выше, чем у физически активных людей.
Психосоциальный стресс. Установлено, что острая стрессорная нагрузка при водит к повышению АД. Предполагается, что и длительный хронический стресс так же ведет к развитию ГБ Вероятно, имеют большое значение и особенности личнос ти больного. Обстоятельные исследования последних лег (1998, 1999), проведенные S.Patemiti и соавт., Lovallo и соавт., Piccirillo и соавт., позволили определить особенности личности больных, страдающих ГБ. Это:
АД - один из гибких механизмов, регулирующих течение метаболических процессов. В свою очередь, оно существенно зависит от их особенностей. На АД влияет характер обменных реакций (в периоды физической, психической активности, сна и отдыха) в связи с чем его величина колеблется в пределах суток, т.е. этот показатель не является жесткой гомеостатической константой и находится в прямой зависимости от активности анаболических и катаболических реакций.
Как известно, величина АД зависит от соотношения минутного объема сердца (МОС), синонимом которого является СВ, и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Ударный объем сердца (УОС) определяет уровень АД, тонус периферических (в первую очередь - резистивных) сосудов, обусловливает величину ДАД. В классических работах К. Венцлера и А. Богера впервые было показано, что причиной АГ является увеличение СВ, при этом авторы отмечали нормальное ОПСС. Г.Ф.Ланг в отличие от К. Венцлера и А. Богера считал, что развитие АГ прежде всего определяется повышением тонуса резистивных сосудов: в начале болезни - вследст вие спазма, в последующем - в силу их структурных изменений. Эти данные, по мне нию Н.Н. Савицкого, дали основание поставить 2 вопроса: являются ли варианты заболеваний, при которых повышен СВ или увеличено ОПСС, разными формами ГБ? В какой степени тип гемодинамики согласуется с клиническими проявлениями бо лезни? Отвечая на них, Н.Н. Савицкий выделил 3 гемодинамических типа циркуляции при ГБ: гиперкинетический, эукинетический и гипокинетический. Им было высказано предположение, что у конкретного больного в течение жизни тип центра льной гемодинамики не изменяется.
Принято считать (М.С. Кушаковский, 1982), что ГБ может быть следствием, по меньшей мере, 5 вариантов нарушений центральной гемодинамики: у 50-60% больных ОПСС повышено при нормальном МОС (1-й тип); МОС возрастает, но ОПСС не изменяется (2-й тип); ОПСС снижено, но не настолько, чтобы уравновесить влияние значительно увеличенного МОС (3-й тип); ОПСС и МОС увеличиваются одновременно (4-й тип); ОПСС значительно повышено при уменьшении МОС (5-й тип).
Неоднородность полученных данных свидетельствует о многообразных нару- шениях регуляторных механизмов в процессе эволюции ГБ, следствием чего стано вится сдвиг в ту или иную сторону результирующих влияний, определяющих уровень МОС или ОПСС. У здоровых лиц повышение либо снижение АД при различной интенсивности обменных процессов обусловлено изменениями взаимодействия прессорной и депрессорной систем.
К прессорной системе относят:
Депрессорная система включает в себя:
Не следует думать, что данные системы являются в функциональном отноше нии антагонистами. Так, выявлена значительная гетерогенность и разнонаправлен ность действия различных типов a и b-адренорецепторов. В пределах системы простагландинов имеются как вазоконстрикторные (простагландин F2a, тромбоксан А2, так и вазодилататорные (простациклин, простагландин E2) субстанции. Эндотелиальная система состоит из прессорных компонентов (эндотелины) и депрессорных (ЭФР). При ГБ взаимодействие прессорной и депрессорной систем рассогласовано - вначале прессорные влияния перевешивают депрессорные, затем доминируют над ними.
Наиболее сложен вопрос о том, что является в генезе ГБ пусковым механизмом, нарушающим оптимальное взаимодействие компонентов прессорной и депрессорной систем. М.С. Кушаковский (1995) склоняется к мнению, что эссенциальная АГ (ГБ) является полиэтиологичной и полипатогенетичнной, Эта точка зрения лишь в очередной раз свидетельствует о гетерогенности группы гипертензий, объединяе мых в понятие "эссенциальная АГ".
Предпочтение, по нашему мнению, следует отдать хорошее известной "мозаичной" теории патогенеза ГБ, выдвинутой L.Page (1979): все узлы предложенной им фигуры - октаэдра - реактивность, эластичность, калибр сосуда, вязкость, СВ, нерв ные и химические влияния, объем внутрисосудистой жидкости - тесно взаимосвя заны. Они определяют соотношение МОС и ОПСС и, как следствие, - тканевую перфузию, которая зависит от выраженности обменных процессов в каждый определенный момент времени.
Для начальных этапов развития ГБ характерна активация САС, увеличение уровня катехоламинов в крови и их суточной экскреции с мочой. У здоровых людей увеличение АД ведет к снижению активности САС, в то время как при АГ гиперадренергия и увеличение АД становятся однонаправленными процессами, что, возможно, связано с генетическими дефектами и нарушением барорецепторного контроля с отсутствием подавления активности САС либо с нарушением чувстви тельности сосудов к норадреналину. В результате активации САС включается ряд механизмов, обусловливающих увеличение АД:
На фоне гиперадренергии отмечается сужение сосудов почек и увеличение в ответ на возникающую ишемию выработки ренина в клетках юкстагломерулярно го аппарата (ЮГА). Существует мнение, что катехоламины могут стимулировать клетки ЮГА без предшествующей ишемии. Известно, что под влиянием прямой стимуляции b-адренорецепторов возможно повышение уровня ренина без измене ния тонуса сосудов почек. В свете сказанного блокада b1-рецепторов (b-адренобло каторами) вполне целесообразна.
Выработка ренина запускает каскад превращений ангиотензина I (А I), который под воздействием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) трансформируется в один из самых мощных прессорных факторов ангиотензина II - АII. Было выявлено существование двух типов рецепторов к A1-II - AT1 и АТ2: AT1-рецепторы ответственны за вазоконстрикцию, задержку натрия и воды; АТ2-рецепторы связаны с вазодилатацией, увеличением диуреза и выведением натрия. Увеличение количества АII стимулирует выработку в надпочечниках альдостерона, минералокортикоида, обусловливающего задержку натрия и воды с увеличением массы циркулирующей крови. Параллельно отмечается выработка антидиуретического гормона гипофиза (вазопрессина), обладающего вазоконстрикторным действием и вызывающего задержку жидкости в организме.
В начальной стадии ГБ увеличивается скорость почечного кровотока, отмечается гиперфильтрация, что позволяет при необходимости быстро экскретировать избыток жидкости и ионов натрия. В последующем развивается дисфункция почек, при которой для удаления из организма избытка соли и воды уже необходимо по вышение системного АД.
В зависимости от активности ренина плазмы было выде лено 3 формы ГБ: нормо-, гипо- и гиперрениновая. При первых двух формах кон центрация альдостерона в крови близка к нормальной, при третьей уровень альдостерона растет пропорционально активности ренина (J. Laragh, 1973).
В последние годы получены интересные данные об "автономных" тканевых РААС, причем именно активность этих систем ведет к разрастанию кардиомиоцитов, клеток мышечного слоя артерий и артериол, процессам склерозирования и фиброзирования. В свете сказанного вполне оправдано применение средств, которые препятствовали бы превращению АI в АII, а с другой стороны - средств, могущих блокировать рецепторы к АII (а именно рецепторы AT1 ).
Ю.В. Постнов и С.Н. Орлов (1987) предложили теорию, согласно которой генетически детерминированная патология транспорта ионов через полупроницаемые мембраны способствует избыточному накоплению ионизированного кальция в цитозоле мышечных волокон, что является еще одним компонентом периферической вазоконстрикции, повышения ОПСС и, соответственно, роста ДАД. С этих позиций оправдано применение средств, препятствующих накоплению ионов кальция в кардиомиоците и гладкомышечных клетках сосудов, - так называемых антагонистов кальция (АК).
Обсуждая патогенез ГБ, нельзя не коснуться эндотелиальной системы. Сосудистый эндотелий еще недавно рассматривался лишь как слой клеток, выстилающий сосуды изнутри. В настоящее время известно, что эндотелиальные клетки вырабатывают целый спектр веществ, осуществляющих локальную регуляцию кровотока. Эндотелиальная система - самая крупная система организма человека. Эндотелий "переводит" химические, механические и другие сигналы на язык, "понятный" глад комышечным клеткам сосудов. Сосудистый эндотелий, по образному выражению J. Vane (1996), - "маэстро циркуляции".
В последней классификации ВОЗ устранены понятия о мягкой, умеренной, тяжелой формах АГ, которые часто не соответствуют долговременному прогнозу. Введено понятие "степень" АГ, отражающее именно уровень повышения АД, вместо понятия "стадия", которое подразумевает прогрессирование состояния во времени.
Классификация артериальной гипертонии
| ВОЗ/МОГ, 1999г.* | OHKVI, 1997 г.** | ||
|---|---|---|---|
| САД, мм рт.ст. | ДАД, мм рт.ст. | ||
| Оптимальное АД | <120 | <80 | Оптимальное АД |
| Нормальное АД | <130 | <85 | Нормальное АД |
| Повышенное нормальное АД | 130- 139 | 85-89 | Повышенное нормальное АД |
| Степень I (мягкая) | 140- 159 | 90 -99 | Стадия I |
| Подгруппа: пограничная | 140 - 149 | 90-94 | |
| Степень II (умеренная) | 160 - 179 | 100 - 109 | Стадия II |
| Степень III (тяжёлая) | >180 | >110 | Стадия III |
| Изолированная систолическая гипертония | >140 | <90 | |
| Подгруппа: пограничная | 140 - 149 | <90 | |
Классификация АГ ВОЗ/МОГ, 1999 г.
| Диастолическое давление | Систолическое давление | |||
|---|---|---|---|---|
| <120 | 120- 129 | 130- 139 | >140 | |
| <80 | Оптимальное давление | Нормальное давление | Верхняя граница нормы | Повышенное давление |
| 80-84 | Нормальное давление | Нормальное давление | Верхняя граница нормы | Повышенное давление |
| 85-89 | Верхняя граница нормы | Верхняя граница нормы | Верхняя граница нормы | Повышенное давление |
| >90 | Повышенное давление | Повышенное давление | Повышенное давление | Повышенное давление |
Стадии Артериальной Гипертензии в зависимости от выраженности повреждения органов-мишеней
I стадия
Объективные проявления повреждения органов-мишеней отсутствуют
II стадия
Присутствует как минимум один из нижеприведенных признаков повреждения органов-мишеней:
III стадия
Наличие также клинических признаков повреждения органов-мишеней
Клинические проявления сердечно-сосудистых заболеваний и поражения органов-мишеней рассматриваются как более сильные прогностические факторы по сравнению с традиционными факторами риска. От термина "стадия" целесообразно отказаться, так как у многих больных зарегистрировать "стадийность" развития болезни не удается. Таким образом, вместо стадии болезни, определяемой выраженностью органных повреждений, введено разделение пациентов по степени риска, что позволяет учитывать существенно большее количество объективных параметров, облегчает оценку индивидуального прогноза и упрощает выбор тактики лечения.
| Группа риска А | Группа риска В | Группа риска С: | |
|---|---|---|---|
| Стадия гипертонии | нет факторов риска, поражения органов-мишеней, сердечно-сосудистых заболеваний | один и более факторов риска, помимо диабета, нет поражения органов-мишеней, сердечно-сосудистых заболеваний | есть поражение органов-мишеней или сердечно-сосудистые заболевания и/или диабет ± другие факторы риска |
| Повышенное АД (130-139/85-89 мм. рт.ст.) | Изменение образа жизни | Изменение образа жизни (в течение 12 мec) | Медикаментозная терапия |
| Стадия I (140-159/90-99 мм. рт.ст.) | Изменение образа жизни | Изменение образа жизни (в течение 6 мес)* | Медикаментозная терапия |
| Стадия II и III (>160/>100 мм. рт.ст.) | Медикаментозная терапия ** | То же | ,, ,, |
ВОЗ/МОГ, 1999 г.
| Факторы риска и анамнез | Степень I (140-159/90-99 мм. рт. ст.) | Степень II (160-179/100-109 мм. рт. ст.) | Степень III (>180/>110 мм. рт. ст.) |
|---|---|---|---|
| Других факторов риска нет | Низкий риск | Средний риск | Высокий риск |
| 1-2 фактора риска | Средний риск | То же | Очень высокий риск |
| 3 фактора риска и более или поражение органов-мишеней, или диабет | Высокий риск | Высокий риск | То же |
| Сопутствующие заболевания | Очень высокий риск | Очень высокий риск | ,, ,, |
Группа низкого риска. Эта группа включает всех мужчин и женщин моложе 55 лет с АГ I степени при отсутствии факторов риска, поражения органов-мишеней и сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет менее 15%.
Группа среднего риска. Эта группа включает пациентов с широким диапазоном колебаний АД. Принципиальным признаком принадлежности к этой группе является наличие факторов риска при отсутствии поражений органов-мишеней и сопутствующих заболеваний. Иными словами, эта группа объединяет пациентов с небольшим повышением АД и многочисленными факторами риска и пациентов с выраженным повышением АД. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет в этой группе составит 15-20%.
Группа высокого риска. К этой категории относятся пациенты, имеющие поражение органов-мишеней независимо от степени АГ и сопутствующих факторов риска. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет у этих больных - более 20%.
Группа очень высокого риска. К этой группе относят пациентов при наличии ассоциированных заболеваний (стенокардия и/или перенесенный инфаркт миокарда, операция реваскуляризации, сердечная недостаточность, перенесенные мозговой инсульт или транзиторная ишемическая атака, нефропатия, ХПН, пора-жение периферических сосудов, ретинопатия III-IV ст.) независимо от степени АГ. К этой же группе относятся больные с высоким нормальным АД при наличии сахарного диабета. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет в этой группе превышает 30%.
Больные могут предъявлять неспецифические жалобы на головные боли, тяжесть в области затылка, слабость, мелькание "мушек", которые они могут связывать с повышением АД.
При анализе истории заболевания следует собрать следующую информацию:
Цели обследования больных АГ:
Полное физическое исследование включает:
Обязательные исследования, которые следует проводить до начала лечения с целью выявления поражения органов-мишеней и факторов риска:
Специальные исследования проводятся в тех случаях, когда их результаты могут повлиять на тактику лечения данного пациента:
Течение ГБ может осложниться следующими патологическими состояниями:
| Органы и системы | Признаки повреждений | ||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Сердце |
Мозг | Динамические нарушения мозгового кровообращения или инсульт
| Сосуды | Отсутствие пульса на одном или двух сосудах конечностей (за исключением a. Dorsalis pedis) с перемежающейся хромотой или без нее, наличие аневризмы
| Почки | Сетчатка | Кровоизлияния или экссудаты с отеком (или без отека) зрительного нерва | |