Дифференциальная диагностика проводится с другими опасными для жизни больного заболеваниями:
Наиболее трудным является дифференциальный диагноз инфаркта миокарда с острыми коронарными синдромами (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда без зубца Q). В отечественной кардиологии были разработаны дифференциально-диагностические критерии между тяжелой стенокардией, очаговой дистрофией и мелкоочаговым инфарктом миокарда, основанные на клинических, электрокардиографических, лабораторных и энзимных исследованиях. Внедрение в клиническую практику серийных исследований МВ-КФК позволило решить вопрос об оценке размеров инфаркта миокарда (определение веса некротизированного миокарда). Использование сцинтиграфии миокарда с 201ТL, пертехнетатом (99mТс), ФДГ, 13NH3 (позитронно-эмиссионная томография) значительно облегчило эту задачу.
По критериям экспертов ВОЗ, признаками инфаркта миокарда буз зубца Q является длительная (48 часов и более) депрессия сегмента ST, или инверсия зубца Т, или элевация ST.
Если представлены все 3 группы диагностических критериев - клинический синдром, электрокардиографические признаки и повышение активности ферментов, то диагноз ИМ сомнений не вызывает. Если имеется сочетание 2 групп критериев (клинический синдром и данные ЭКГ; клиническая картина и повышение активности ферментов, а также сочетание признаков ЭКГ и биохимические тесты), то вероятность ИМ весьма высока. Наличие же одной из 3 групп диагностических критериев, например положительных биохимических тестов, позволяет лишь заподозрить ИМ.
Сахарный диабет отягощает течение ИМ. Диабетическая микроангиопатия может существенно усугубить ишемию миокарда и сократительную несостоятельность сердца. Кроме того, степень диабетического поражения головного мозга, печени, почек играет не последнюю роль в формировании клинической картины ИМ и его осложнений.
Гипертоническая болезнь повышает риск ИБС и отягощает течение ИМ. Стабильная и высокая артериальная гипертония, не снизившаяся вслед за развитием ИМ, повышает угрозу острой левожелудочковой недостаточности сердца, тогда как умеренная гипертоническая реакция системного кровообращения, сопровождающая остро поступившее сужение просвета коронарного русла магистральной артерии, едва ли придается в незамедлительных гипотензивных воздействиях. Для больного ИМ реальная опасность заключена в падении АД.
Возраст больного старше 70 лет, преимущественно систолический характер гипертонии, сведения о стенозирующем атеросклерозе брахиоцефальных артерий, артерий почек, других ветвей аорты вынуждают к замедленному темпу снижения уровня АД, полная нормализация которого в данных случаях нежелательна.
Неблагоприятным признаком является монотонность тонов, создающаяся на фоне тахикардии феномен эмбриокардии и, особенно, ритм галопа вследствие раздвоения I тона. В начальные часы и дни острого периода ИМ артериальная и венозная гипотензия не должны расцениваться как нежелательные признаки, если состояние и самочувствие больного не ухудшаются и нет признаков нарушения периферического кровообращения, застоя в легких. Повышение АД, сопутствующее ангинозному состоянию, обычно исчезает по мере купирования боли.
В зависимости от времени их развития различают ранние осложнения, возникающие в первые часы и дни начала заболевания, и поздние - на 2-3-ей неделе течения ИМ и позже (в подостром периоде и периоде рубцевания ИМ). К ранним осложнениям относятся нарушения ритма, кардиогенный шок, острая СН, разрыв сердца, эпистенокардический перикардит, острая аневризма сердца, поражение сосочковых мышц, тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма и проводимости, а к поздним - постинфарктный синдром (синдром Дреслера), хроническая СН, хроническая аневризма сердца.
Отрыв папиллярной мышцы - наиболее редкое (1% больных) осложнение. Он является причиной смерти у 5% больных с ИМ. Отрыв папиллярной мышцы, наблюдаемый на 3-6 день заболевания, проявляется острой левожелудочковой недостаточностью, возникающей на благоприятном фоне. Ценную диагностическую информацию получают при ЭхоКГ. При протезировании пораженного клапана положительные результаты отмечают у 60-70% больных. Установлено, что частота разрыва миокарда при ИМ существенно уменьшается при применении b-блокаторов.
Типичные признаки аневризмы сердца:
Методы диагностики аневризма сердца
Клиническое течение полной поперечной блокады определяется локализацией ИМ. При заднедиафрагмальной его локализации нарушение проводимости чаще обусловлено нарушением кровообращения в бассейне правой коронарной артерии. Желудочковые комплексы сохраняют нормальную конфигурацию, частота сердечных сокращений составляет 40-60 в 1 мин. При локализации ИМ в передней стенке ЛЖ полная поперечная блокада является чаще следствием некроза межжелудочковой перегородки и проводящей системы. Комплекс QRS уширен, частота сердечных сокращений менее 40 в 1 мин. По данным Л.Т.Малой, она в 52,3% случаев осложняется приступом Адамса-Стокса-Морганьи. Для приступа характерна кратковременная потеря сознания, могут развиться эпилептиформные судороги.
Предсердная экстрасистолия может быть предвестником пароксизмальной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий. Политопные, групповые и ранние желудочковые экстрасистолии могут предшествовать возникновению желудочковой пароксизмальной тахикардии или фибрилляции желудочков. Суправентрикулярная (предсердная и узловая) пароксизмальная тахикардия может протекать в виде кратковременных приступов незаметно для больного.
Локализация тромбоэмболий, по данным аутопсий ( по убыванию частоты): пристеночный тромб полостей сердца, тромбоэмболия сосудов почек, селезенки, сосудов легких, головного мозга, мезентериальных, подвздошных и артерий нижних конечностей.
При тромбоэмболии основного ствола легочной артерии наступает мгновенная смерть.
Для тромбоэмболии крупной ветви легочной артерии характерно внезапное появление сильных болей в грудной клетке, развитие признаков острой СН: выраженная одышка, цианоз, коллапс, холодный липкий пот, частый нитевидный пульс. Возможны различные формы нарушения ритма. В дальнейшем развивается инфаркт-пневмония. На ЭКГ выявляются признаки острого легочного сердца: глубокие зубцы S, T и QII, отрицательный зубец TIII, aVF. Из биохимических тестов характерно повышение активности "легочного" изофермента - ЛДГЗ. При рентгенологическом исследовании выявляется гипертрофия правого желудочка, сиптом "ампутации" корня с расширением его проксимальнее тромбоза. Выявляется инфаркт-пневмония.
Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии нередко не диагностируется.
Тромбоэмболия брюшной аорты приводит к развитию острого симметричного нарушения кровообращения в ногах (синдром Лериша).
При тромбоэмболии артерий нижних конечностей появляется сильная боль в ноге, бледность кожи с цианозом, исчезновение пульсации сосудов пораженной конечности. При прогрессировании процесса может развиться гангрена конечности.
Тромбоэмболия почечных артерий проявляется сильными болями в пояснице, повышением артериального давления, олигурией, иногда гематурией.
При тромбоэмболии мезентеральных сосудов развивается картина острого живота - сильные боли в животе, парез кишечника, коллапс. Часто наблюдается дегтеобразный стул.
Кардиогенный шок развивается вследствие тотальной сердечной недостаточности при обширном инфаркте миокарда, особенно раннее перенесенных иИМ, кардиосклероза иной этиологии, выраженной гипертензии и т.д. развитию кардиогенного шока может способствовать поздняя или неадекватная терапия и прежде всего несвоевременное и недостаточное купирование болей. Важнейшим пусковым фактором кардиогенного шока является уменьшение ударного и минутного объемов сердца в результате значительного снижения сократительной функции миокарда, поскольку при этом практически полностью прекращается сокращение участков миокарда в зоне некроза и резко снижается в периинфарктной зоне. Это приводит снижению сердечного выброса, уменьшению минутного объема крови и резкому снижению АД. Важнейшим признаком кардиогенного шока является олигоанурия. При катетеризации мочевого пузыря количество мочи менее 20 мл/час. Наиболее доступными критериями кардиогенного шока при ИМ являются низкие цифры систолического (менее 80 мм.рт.ст.) и пульсового (менее 20-25 мм.рт.ст.) артериального давления, олигоанурия, периферические признаки шока.
Чазов Е.И. (1975г) различает следующие формы кардиогенного шока:
Рефлекторный кардиогенный шок. Наиболее легкая форма при ней нарушение гемодинамики, обусловленный не столько снижением сократительной способностью миокардка сколько рефлекторным снижением АД. Выраженных метаболических изменений при этом не происходит, нарушение микроциркуляции минимальное. Летальность не велика.
Аритмический кардиогенный шок. Сопровождается теми же гемодинамическими и метаболическими нарушениями, что и при других формах шока, однако в генезе и в клинической картине значительный удельный вес занимают выраженные нарушения ритма сердца. Прогноз зависит от размеров очага некроза, степени гемодинамических и метаболических нарушений, а также от быстроты и степени нормализации сердечного ритма.
Истинный кардиогенный шок. Истинный кардиогенный шок возникает, как правило, при обширных ИМ и масса некротизированного миокарда составляет 40-50% и более от всей массы миокарда левого желудочка, также причиной этого осложения может быть разрыв межжелудочковой перегородки или сосочковой мышцы. Представляет собой типичную форму шока. Проявляется всем комплексом гемодинамических и метаболических нарушений. При этом у больных выявляются низкие цифры АД, нарушения микроциркуляции со сниженным часовым диурезом (менее 30 мл), ацидозом и т.д. прогноз весьма неблагоприятен. Смертность приближается к 100%.
Ареактивный кардиогенный шок. Одним из критериев ареактивного шока является неэффективность интенсивность вазопрессорной терапии. Если через 20-30 мин после инфузий адекватных а иногда и высоких доз вазопрессоров, а также глюкокортикостероидов показатели гемодинамики не улучшаются - это обычно указывает на ареактивную форму шока. То есть резервы компенсаторных механизмов являются полностью исчерпанными. Летальность равна 100%.
Некоторые авторы считают ареактивный шок синонимом истинного кардиогенного шока.
Оказание помощи больным ИМ на догоспитальном этапе. Основные задачи на догоспитальном этапе (их решает кардиобригада или линейная бригада Скорой помощи, или врач, первым оказавшийся возле больного):
| Синдромы | Ориентировочный диагноз | Действия, препараты |
|---|---|---|
| Остановка кровообращения, клиническая смерть | ИМ, фибриляция желудочков, асистолия или разрыв сердца | Сердечно-легочная реанимация. Вызов спецбригады "Скорой помощи" или врача блока интенсивного наблюдения (в стационаре) |
| Приступ стенокардии более 20 минут | Мелкоочаговый инфаркт миокарда? Крупноочаговый инфаркт миокарда? | Нитроглицерин. Нейролептанальгезия. Госпитализация бригадой "Скорой помощи" |
| Прогрессирующая, нестабильная стенокардия | Прединфарктное состояние | Нитраты. b-адреноблокаторы. Госпитализация в блок интенсивной терапии |
| Стенокардия или кардиалгия с: аритмиями, острой сердечной недостаточностью, кардиогенным шоком, гипертоническим кризом | Реализация программ по лечению аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока, гипертонического криза. Госпитализация спецбригадой "Скорой помощи" в блок интенсивной терапии | |
В постановке диагноза, даже синдромного, на догоспитальном этапе решающее значение имеет ЭКГ, ее надо зарегистрировать сразу.
Лечебная программа при ИМ на госпитальном этапе:
На догоспитальном этапе фибринолитики вводят резко, гепаринотерапия применяется широко - вводят препараты только в/в в дозе 2000-2500 ЕД, через 2ч., введение должно быть повторно.
Эффекты гепаринотерапии:
Методики введения гепарина согласно рекомендациям Американской коллегии кардиологов и Американской кардиологической ассоциации
Общая продолжительность гепаринотерапии при неосложненном ИМ - 3-7 дней.
Критерием адекватности гепаринотерапии служит смена гиперкоагуляции состоянием умеренной гипокоагуляции.
Показания к ТЛТ при ИМ сформулированы достаточно четко. Это типичный ангинозный приступ длительностью от 30 мин и более, сопровождающийся характерными ЭКГ-признаками развивающегося ИМ: подъем сегмента ST над изоэлектрической линией не менее чем на 1 мм в одном из отведений от конечностей, или не менее чем на 2 мм в двух последовательных грудных отведениях, или вновь развившаяся блокада обеих левых ветвей пучка Гиса (блокада левой ножки пучка Гиса). Приатипичной клинической картине дебюта ИМ, но при наличии характерных изменений ЭКГ ТЛТ-терапия может быть рекомендована. Вместе с тем даже при типичном ангинозном приступе, не сопровождающемся динамикой ЭКГ, или если эти изменения заключаются в изменениях зубца Т (включая инверсию) или депрессии сегмента ST, ТЛТ не показана.
Обычно различают абсолютные и относительные противопоказания к ТЛТ при ИМ. Европейское общество кардиологов считает безусловными противопоказаниями следующие:
К относительным противопоказаниям причисляют:
Очевидно, что формулировка относительных противопоказаний допускает достаточно широкую их интерпритацию. Поэтому в сходных ситуациях разные врачи могут принимать неодинаковые решения: применить ТЛТ или отказаться от нее.
О восстановлении проходимости по окклюзированной коронарной артерии можно судить не только на основании коронарной ангиограммы, но и косвенными признаками. Так, например, если в течение 3 часов от начала ТЛТ сегмент ST ЭКГ в отведении, где его подъем был наиболее выраженным (т.н. наиболее информативное отведение ЭКГ), снизился на 50% и более от исходного, то с 90% вероятностью это означает восстановление перфузии.
При неосложненном течении заболевания строгий постельный режим достаточно соблюдать в течение 1-2 суток (прикроватный стульчак использовать, как только в этом появляется необходимость!), а затем начинать активизацию. Во всяком случае, после перевода из блока интенсивной терапии в палату отделения (т.е. обычно через 2-3 суток после начала болезни) больному можно разрешить пользоваться туалетом, если он расположен рядом. Дальнейшая активизация проводится в таком тепме и объеме, чтобы через 12-14 дней больной был готов к переводу в реабилитационное отделение санатория или домой.
Прогноз больного, перенесшего инфаркт, зависит от трех основных факторов:
Прогноз ухудшается у лиц с высокой артериальной гипертензией, сохраняющейся после ИМ. Прогноз для женщин хуже чем у мужчин. При ИМ передней стенки ЛЖ прогноз серьезнее чем при заднедиафрагмальных инфарктах (последний обычно меньше по размерам и в меньшей степени ухудшает гемодинамику).